Tumory pochodzenia odontogennego (powstające w tkankach dających początek zębom) są najczęstszymi łagodnymi nowotworami jamy ustnej kłów (1). Epulis” jest terminem niespecyficznym, który odnosi się do guzów i guzopodobnych mas dziąsła. W literaturze weterynaryjnej opisano trzy rodzaje guzów odontogennych: epulis włóknisty, epulis kostniejący i epulis akantomatyczny (2). Podczas gdy epulidy włókniste i kostniejące ograniczone są do dziąseł, epulidy akantomatyczne często rozlegle atakują przyległe kości (3). Ostatnio do opisu akantomatycznego nabłoniaka u psa zalecono stosowanie terminu canine acanthomatous ameloblastoma (3). „Ameloblastoma” odnosi się do typu komórek pochodzenia, odontogennych komórek nabłonkowych, a „akantomatyczny” odnosi się do kolczastego kształtu komórek nabłonkowych w obrębie tych guzów (3).
Canine acanthomatous ameloblastoma przedstawia się jako egzofityczna, nieregularna masa dziąsłowa po obu stronach łuku zębowego, z predylekcją do rostralnej części żuchwy (rysunek 1) (3). Często dochodzi do zajęcia leżącej u podłoża kości (rysunek 2). Po ustaleniu rozpoznania histologicznego, guz pierwotny powinien być klasyfikowany zgodnie z systemem klasyfikacji Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) dla guzów jamy ustnej (Tabela 1) (4). Przerzuty do regionalnych węzłów chłonnych lub innych odległych narządów nie zostały odnotowane (5). Tomografia komputerowa lub rezonans magnetyczny są często zalecane przed leczeniem chirurgicznym lub radioterapią w celu dokładnego określenia zasięgu guza pierwotnego (5). Zgłaszano, że obrazy rezonansu magnetycznego zapewniają dokładniejszą ocenę marginesów guza jamy ustnej w tkankach miękkich i kości niż obrazy tomografii komputerowej (6).
A canine acanthomatous ameloblastoma located in the rostral mandible, displacing adjacent teeth.
Radiogram stomatologiczny pacjenta z Ryciny 1 pokazujący rozpad kości i utratę zębów sąsiadujących z guzem.
Tabela 1
Clinical T stage of canine tumors of the oral cavitya
T0 | No evidence of guza | ||
T1 | Tumor < 2 cm maksymalnej średnicy T1a bez inwazji kości |
T1b z inwazją kości | |
T2 | T2 | Tumor 2 do 4 cm maksymalnej średnicy T2a bez inwazji kości |
T2b z inwazją kości |
T3 | Tumor > 4 cm maksymalnej średnicy T3a bez inwazji na kość |
T3b z inwazją na kość |
W przeciwieństwie do włóknistych i kostniejących nabłonków, miejscowe nawroty ameloblastoma acanthomatous canine są częste po zachowawczym wycięciu miejscowym (5,7,8). Ze względu na silnie naciekający charakter tego nowotworu, do wyleczenia konieczne jest szerokie miejscowe wycięcie sąsiadujących tkanek miękkich i kości, co jest postępowaniem z wyboru (5,7). Z doświadczenia autora wynika, że zalecane jest zachowanie co najmniej 2 cm marginesu do rażącej lub radiologicznie wykrywalnej choroby. Radioterapia jest wskazana u psów z guzami, których nie da się wyleczyć wyłącznie operacyjnie. Ze względu na umiejscowienie lub wielkość guza, a także ze względu na chęć zachowania funkcji lub wyglądu, chirurgiczne usunięcie wszystkich komórek nowotworowych może okazać się niemożliwe. W prospektywnym badaniu klinicznym 47 psów z nabłonkami akantomatycznymi (39 psów), włóknistymi lub kostniejącymi (8 psów) stwierdzono, że radioterapia jest bezpiecznym i skutecznym sposobem leczenia guzów w stadium WHO T1 (< 2 cm maksymalnej średnicy) i T2 (2-4 cm maksymalnej średnicy) (9). Dziesięć psów miało guzy w stadium WHO T1, 30 miało guzy w stadium T2, a 7 miało guzy w stadium T3. Trzydzieści osiem psów miało zajęcie kości. Zalecana dawka promieniowania wynosiła 12 frakcji po 4 Gy 3 razy w tygodniu do całkowitej dawki 48 Gy. Miejsce anatomiczne, wielkość guza, stopień zaawansowania WHO T i zajęcie kości były jednymi z czynników badanych jako wskaźniki prognostyczne dla przeżycia wolnego od progresji choroby. Przeżycie wolne od progresji zdefiniowano jako czas pomiędzy zakończeniem radioterapii a wykryciem mierzalnego miejscowego nawrotu nowotworu lub zgonem z przyczyny niezwiązanej z nowotworem, w zależności od tego, co nastąpiło wcześniej. Stadium kliniczne było jedynym istotnym czynnikiem prognostycznym (P = 0,0303), przy czym psy z guzami w stadium WHO T3 miały 7,9 razy większe ryzyko nawrotu nowotworu niż psy z guzami w stadium WHO T1. Psy z guzami w stadium T1 i T2 miały podobne ryzyko nawrotu. Szacunkowe 3-letnie przeżycie wolne od progresji choroby u psów z akantomatycznym zapaleniem napletka wynosiło 80%. Nawrót nowotworu stwierdzono u 7 z 39 psów z akantomatycznym zapaleniem naskórka. Wpływ wielkości guza na wskaźnik przeżycia wolnego od progresji choroby opisany w tej pracy przemawia za potrzebą wczesnego diagnozowania i leczenia tych guzów.
W badaniu z 1984 r. odnotowano medianę przeżycia wynoszącą 37 mo u 39 psów z nabłoniakiem akantomatycznym leczonych napromienianiem ortowoltowym (10). Przyczyna śmierci u większości psów nie była związana z ich akantomatycznym nabłonkiem. U siedmiu z 39 psów (18%) w miejscu pierwotnego guza, w medianie czasu 47 miesięcy po zakończeniu radioterapii, rozwinął się inny typ nowotworu złośliwego niż akantomatyczny naskórek. Pięć z 7 nowych guzów było rakami kolczystokomórkowymi. Autor nazwał rozwój tych nowych guzów „transformacją złośliwą” i zasugerował możliwość, że promieniowanie spowodowało przekształcenie pierwotnie łagodnych akantomatycznych epulidów w złośliwy typ nowotworu (10,11). Jednakże, w raporcie z badania przeprowadzonego w 2004 roku na 57 psach, które obejmowało psy z wcześniej opisanego badania (9), napisanym przez tego samego autora, nie stwierdzono rozwoju złośliwych guzów nabłonkowych po leczeniu akantomatycznych epulidów za pomocą radioterapii (12). To ostatnie badanie sugerowało, że transformacje w raka płaskonabłonkowego opisane w pracy z 1984 r. mogły być spowodowane błędnym rozpoznaniem raka płaskonabłonkowego jako nabłonka akantomatycznego lub ograniczeniem skuteczności leczenia w przypadku zastosowania radioterapii ortowoltowej. Mediana całkowitego przeżycia dla 57 psów w przypadku zgonu z jakiejkolwiek przyczyny wynosiła 48 miesięcy, a autorzy stwierdzili, że radioterapia jest skutecznym sposobem leczenia nabłoniaka kolczystokomórkowego, bez zwiększonego ryzyka wystąpienia nowotworu wywołanego promieniowaniem w porównaniu z innymi typami nowotworów.
Pola radioterapii w przypadku ameloblastoma canine acanthomatous obejmują skórę i błonę śluzową jamy ustnej, a ostre działania niepożądane mogą wystąpić w tych tkankach. Zapalenie błony śluzowej w leczonym obszarze jamy ustnej na ogół zaczyna się rozwijać w 2. tygodniu leczenia i jest najbardziej nasilone w 4. tygodniu leczenia (13). Efekty skórne w obszarze leczenia obejmują depilację oraz suche lub wilgotne łuszczenie; zwykle stają się one widoczne w 3. tyg. leczenia (ryc. 3). Ostre objawy uboczne ustępują zwykle 2-4 tyg. po zakończeniu radioterapii (13). Pojawia się hipopigmentacja lub hiperpigmentacja skóry oraz tymczasowa lub trwała utrata włosów w polu leczenia (Rycina 4). Guzy makroskopowe na ogół nadal zmniejszają swoje rozmiary po zakończeniu radioterapii (Rycina 5).
Ostre efekty skórne u pacjenta z Ryciny 1, 21 d po rozpoczęciu radioterapii, z wilgotnym łuszczeniem się skóry w polu radioterapii.
Ten sam pacjent 9 tyg. po zakończeniu radioterapii, z łysieniem i zmianą pigmentacji skóry w obszarze poddanym leczeniu.
Guz 9 wk po zakończeniu radioterapii.
.