Discussion
Termin ackee, pochodzi od „anke” i „akye-fufuo,” które są używane do opisania owocu jabłka ackee w zachodniej Afryce, gdzie jest powszechnie spotykany.2 W południowo-zachodniej Nigerii, jest nazywany „Ishin.” Jest to narodowy owoc na Jamajce, gdzie toksyczność jest endemiczna.3,4 Owoc ackee jest znany naukowo jako Blighia sapida należący do rodziny sapindaceae.2 Składa się ze strąka, nasion i mięsistej osłony lub aril. Owoc przechodzi różne etapy niedojrzałości, a gdy jest dojrzały, otwiera się spontanicznie, odsłaniając nasiona i mięsistą brodawkę. Szypułka jest jadalna, gdy jest w pełni dojrzała, ale wysoce toksyczna, gdy jest niedojrzała, podczas gdy nasiona są znane jako trujące.5
Toksyczność owoców Ackee jest znana od XIX wieku i popularnie nazywana „jamajską chorobą wymiotną” z powodu charakterystycznych ciężkich wymiotów.4 Toksyczność jest zależna od dawki i zwykle ujawnia się w ciągu 6-48 godzin po spożyciu, a powrót do zdrowia następuje zwykle w ciągu 1 tygodnia.5 Objawy rozpoczynają się od intensywnych wymiotów, po których następuje faza wyciszenia, a następnie nasilenie wymiotów, drgawki i śpiączka. W przypadkach śmiertelnych śmierć następuje zwykle w ciągu 48 godzin od spożycia.5,6 Stwierdzono, że hipoglikemia, uszkodzenie wątroby i kwasica towarzyszą objawom klinicznym.5
Hassel i Reyle w 1954 r. po raz pierwszy wyizolowali dwa toksyczne składniki, hipoglicynę A i B, odpowiednio z pestek i nasion niedojrzałych owoców ackee.7 Te toksyczne składniki zostały nazwane hipoglicynami ze względu na ich zdolność do wywoływania ciężkiej hipoglikemii. Hipoglicyna A jest metabolizowana przez wątrobę do kwasu metylenocyklopropylowego, toksycznego metabolitu, który hamuje transport długołańcuchowych kwasów tłuszczowych do mitochondriów, hamując ich utlenianie. Zaburza to glukoneogenezę, co prowadzi do hipoglikemii po wyczerpaniu zapasów glikogenu. Hipoglicyna A hamuje również dehydrogenację kilku acylo-koenzymów A, powodując nagromadzenie kwasów tłuszczowych w surowicy.8 Hepatotoksyczność, która może wystąpić, związana jest z metabolitami toksyny, podczas gdy objawy ze strony OUN przypisuje się bezpośredniemu działaniu toksycznemu i hipoglikemii. Niedojrzałe owoce ackee zawierają hipoglicynę A w stężeniu 100 razy wyższym niż w dojrzałych owocach ackee, podczas gdy hipoglicyna B występująca tylko w nasionach owoców ma mniejszą aktywność hipoglikemizującą niż A.9,10 Stwierdzono, że szypułka z samodzielnie otwartego (dojrzałego) owocu ackee jest całkiem bezpieczna do spożycia.11
Nie ma doniesień o toksyczności z Nigerii. Istnieją jednak doniesienia z niektórych części Afryki Zachodniej. Ognisko choroby zgłoszone w Burkina Faso spowodowało zgony głównie wśród dzieci.5 Dzieci w wieku 2-10 lat są najbardziej podatne na chorobę, prawdopodobnie z powodu niewiedzy, co przejawia się w tym raporcie.8 Stwierdzono również, że ta grupa wiekowa jest najbardziej podatna na ciężką toksyczność, która prowadzi do śmierci. Niedożywienie zostało zgłoszone jako predyspozycja do śmierci z trucizny.4-6
Nie ma obecnie standardowej formy zarządzania. Leczenie jest zasadniczo podtrzymujące, koncentrując się na nawodnieniu, wymianie elektrolitów i utrzymaniu normalnego poziomu glukozy we krwi. Ryboflawina i glicyna zostały uznane za przydatne w zarządzaniu, ponieważ stwierdzono, że antagonizują skutki zatrucia hipoglicyną A.
Te osiem rodzeństw miało różne stopnie toksyczności z hipoglikemią widzianą w ciężkich przypadkach. Żaden z nich nie miał hepatotoksyczności lub acidurii. Spożyli niedojrzałe owoce, jak również prażone nasiona ackee (rysunek 1). Nie wiadomo, czy prażenie nasion mogło w jakikolwiek sposób zmodyfikować objawy kliniczne u tych dzieci. Jest prawdopodobne, że większe dawki trujących owoców pogorszyły toksyczność. Dzieci w tym raporcie, które zjadły najwięcej nasion miały najgorsze objawy. Ryboflawina nie była łatwo dostępna i witamina B complex została zastąpiona w nadziei, że ryboflawina obecna w niej może być pomocna.
Ackee apple-aril, nasiona i owoce spożywane przez dzieci.
.