Komórki zakażone poliovirusem (PV) ulegają rozległej proliferacji i rearanżacji wewnątrzkomórkowych gładkich błon w celu wytworzenia pęcherzyków, na których zachodzi replikacja wirusowego RNA. Wiadomo, że białka PV 2C i 2BC są ściśle związane z tymi błonowymi kompleksami replikacyjnymi i zaproponowano, że są zaangażowane w tworzenie tych indukowanych wirusem pęcherzyków. Wyraziliśmy te białka oraz białka z mutacjami w motywach wiązania nukleotydów (NTP) w komórkach ludzkich przy użyciu rekombinowanych wirusów vaccinia i transkrypcji kierowanej polimerazą T7 RNA. W celu określenia właściwości subkomórkowej lokalizacji tych białek w nieobecności innych białek PV i ustalenia, czy wywołują one zmiany ultrastrukturalne, komórki wykazujące ekspresję białek 2C i 2BC badano za pomocą mikroskopii immunofluorescencyjnej (IF), mikroskopii elektronowej (EM) i immunoEM (IEM). W cytoplazmie komórek wykazujących ekspresję 2C lub 2BC występowały pęcherzyki o średnicy 50-350 nm, które przypominały pęcherzyki występujące w komórkach zakażonych PV. Zarówno 2C jak i 2BC były związane z tymi pęcherzykami. Mutacje w domniemanym motywie wiążącym NTP nie miały wpływu na indukcję pęcherzyków przez 2C lub 2BC. Pomimo reorganizacji błony i tworzenia pęcherzyków przez białka 2C i 2BC, nie zaobserwowano zwiększonej syntezy lipidów. Chlorowodorek guanidyny w stężeniu hamuj±cym replikację PV nie miał znacz±cego wpływu na wzór IF białek 2C i 2BC. Dodatkową widoczną zmianą w komórkach wykazujących ekspresję 2C, ale nie 2BC, było tworzenie się rozległych rurkowatych struktur błonowych o układzie podobnym do mieliny w świetle szorstkiego retikulum endoplazmatycznego. Analizy IEM wykazały, że 2C był związany z tymi strukturami. W obecności innych białek PV, rurkowate struktury błonowe indukowane przez 2C nie były wykrywane. Struktury te nie są obserwowane w komórkach zakażonych poliovirusem, ale prawdopodobnie wskazują na nową właściwość 2C, która wywołuje złożoną interakcję z błonami wewnątrzkomórkowymi.