Infekcje ropni skórnych są trudne do leczenia obecnymi terapiami i potrzebne są alternatywy dla konwencjonalnych antybiotyków. Zrozumienie mechanizmów regulacyjnych, które rządzą patologią ropni, powinno ujawnić interwencje terapeutyczne dla tych opornych infekcji. Tutaj wykazaliśmy, że rygorystyczna odpowiedź na stres stosowana przez bakterie w celu radzenia sobie i adaptacji do stresorów środowiskowych jest niezbędna do tworzenia zmian, ale nie do wzrostu bakterii w modelu mysiego ropnia skórnego opornego na metycylinę Staphylococcus aureus (MRSA). Aby farmakologicznie potwierdzić rolę odpowiedzi restrykcyjnej w powstawaniu ropni, zastosowano peptyd kationowy, który powoduje szybką degradację mediatora odpowiedzi restrykcyjnej, tetrafosforanu guanozyny (ppGpp). Terapeutyczne zastosowanie tego peptydu silnie hamowało powstawanie zmian chorobowych u myszy zakażonych Gram-dodatnim MRSA i Gram-ujemnym Pseudomonas aeruginosa. Podsumowując, przedstawiamy wgląd w mechanizmy rządzące tworzeniem się ropni oraz paradygmat leczenia wielolekoopornych ropni skórnych.