Wcześniej wykazaliśmy, że ogonowo ukierunkowane gryzienie i drapanie odpowiedź na powtarzające się śródszpikowe (i.t.) substancji P (SP) jest zmniejszona po trzecim wstrzyknięciu SP i że ta pozorna desensytyzacja na SP jest mniej wyraźna u myszy poddanych wstępnemu działaniu adiuwantu Freunda. Badanie to miało na celu zbadanie mechanizmu tej desensytyzacji na SP i zbadanie wpływu winianu dietyloamidu kwasu lizergowego (LSD) na desensytyzację. Nasze wyniki wskazują, że podczas gdy 25 mikrogramów LSD/kg masy ciała i.p. u myszy naiwnych nie miało wpływu na odpowiedź na pojedynczą iniekcję SP, LSD zmniejszał rozwój desensytyzacji na zachowania wywołane SP. W przeciwieństwie do tego, identyczne iniekcje LSD u myszy traktowanych adiuwantem nie tylko nie zapobiegły desensytyzacji, ale zwiększyły stopień pozornej desensytyzacji na SP. Tolerancja na wpływ LSD na desensytyzację zachowań wywołanych przez SP rozwinęła się zarówno u myszy poddanych działaniu adiuwantu, jak i soli fizjologicznej. Po wstrzyknięciu i.t. z SP, LSD nie zmieniło stopnia desensytyzacji na zachowania wywołane SP, co sugeruje, że efekt LSD nie jest wytwarzany na poziomie rdzenia kręgowego. Rozdzielanie i kwantyfikacja SP i jego metabolitów w rdzeniu kręgowym za pomocą wysokosprawnej chromatografii cieczowej (HPLC) technik wskazał, że albo pojedyncze wstrzyknięcie LSD lub wstępne traktowanie adiuwantem Freunda produkowane podobne wzory zmian w stężeniach peptydów związanych z SP w rdzeniu kręgowym myszy.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)