2. Tapausselostus
17-vuotias pakistanilaismies otettiin hoitoon, koska hänellä oli korkea-asteista kuumetta, johon liittyi vilunväristyksiä ja jäykkäkouristusta (40,5-41 °C) kahden viikon ajan ennen vastaanottoa. Oireet olivat lievittyneet viiden päivän ajan otetun suun kautta otettavan antibioottikuurin aikana, mutta kuume uusiutui hoidon lopettamisen jälkeen.
Tutkimuksessa potilas, laiha ja hoikka, vaikutti myrkylliseltä ja dehydratoituneelta. Hänellä oli takypnea, takykardia ja kuume 38 °C:n lämpötilassa, jossa kuume nousi ajoittain 40 °C:een. Hänelle aloitettiin oireenmukainen hoito. Biokemiallisissa testeissä todettiin alhainen valkosolujen määrä, jossa neutrofiilit olivat vallitsevia. Malariatutkimus, joka tehtiin epäspesifisten oireiden ja malarian endeemisyyden vuoksi Aasiassa, osoittautui negatiiviseksi. Maksan toimintakokeet olivat kuitenkin hieman häiriintyneet: suora bilirubiini oli 0,5, gamma-GT 178, alkalinen fosfataasi 205 ja laktaattidehydrogenaasi 2380.
Screening-ultraäänitutkimuksessa todettiin para-aortan, retro-peritoneaalisen ja mesenteriaalisen lymfadenopatian esiintyminen erityisesti oikeassa suoliliepeen suulla ja aorto-kavalilla alueilla. Lymfadenopatian laajuuden arvioimiseksi tehdyssä rintakehän, vatsan ja lantion tietokonetomografiassa todettiin merkittävää paksuuntumista ileo-caecal-liitoksessa, terminaalisessa ileumissa, caecumissa ja proksimaalisessa nousevassa paksusuolessa. Se osoitti myös aorto-cavalin, porta-hepaattisen ja porto-cavalin imusolmukkeiden suurentumista sekä mesenteriaalista lymfadenopatiaa oikeassa suolilieväkkeessä (para-caecal). Imusolmukkeiden ilmoitettiin olevan niinkin suuria kuin 20×9 mm, 21×15 mm ja 29×17 mm porta-hepaattisessa, para-aorttaläpässä ja oikeassa suolilieväkkeessä. Nämä radiologiset löydökset lisäsivät merkittävästi todennäköisyyttä, että potilaalla todella oli vatsan tuberkuloosi tai lymfooma. Imusolmukkeiden katsottiin olevan liian syvällä, jotta niihin pääsisi käsiksi edes ultraääni- tai tietokonetomografiaohjauksella, minkä vuoksi niiden biopsiasuunnitelmaa lykättiin, ellei se olisi välttämätöntä.
Epäselvät kliiniset löydökset näyttivät johtavan joko vatsan tuberkuloosin tai lymfooman diagnoosiin. Edellisen endeemisyyden vuoksi alueella sekä laajan lymfadenopatian vuoksi pidettiin todennäköisempänä, että potilaalla oli vatsan tuberkuloosi eikä lymfooma. Niinpä potilaalle aloitettiin empiirinen tuberkuloosilääkitys. Kaksi päivää myöhemmin veriviljelyraportit kuitenkin osoittivat, että potilas oli itse asiassa kärsinyt suolistokuumeesta, jonka aiheuttajaorganismi Salmonella paratyphi (S. paratyphi) A oli herkkä ampisilliinille, kloramfenikolille, keftriaksonille, ko-trimoksatsolille ja kefiksiimille ja resistentti siprofloksasiinille.
Veriviljelyraporttien perusteella potilas otettiin uudelleen hoitoon. Hänen tuberkuloosilääkityksensä lopetettiin, ja hänelle aloitettiin suonensisäinen keftriaksonihoito 2 000 mg BID suolistokuumeen hoitoon yhden viikon ajan, minkä jälkeen hänelle annettiin kefspan 400 mg kahden viikon ajan. Hänen oireensa paranivat asteittain, ja neljän viikon kuluessa diagnoosista veriviljelyt olivat negatiivisia, häiriintyneet biokemialliset merkkiaineet olivat palautuneet normaaleiksi, eikä viimeisimmässä ultraäänitutkimuksessa näkynyt aiemmin näkyvää lymfadenopatiaa, mikä osoitti taudin häviämistä.