Reignificação clínica
ASA é um dos medicamentos mais comumente ingeridos no mundo. Este medicamento raramente causa problemas oculares em dosagens normais; no entanto, em dosagens mais elevadas, os problemas podem tornar-se clinicamente significativos. Este fármaco pode ser segregado nas lágrimas, pelo que pode ocorrer uma diminuição transitória da visão, agravamento da doença ocular, e uma ceratite. Em raros casos, a miopia transitória pode ocorrer. Existem casos bem documentados nos relatórios espontâneos com múltiplos dados de rechamada que a AAS pode causar diminuição da visão durante 3-4 semanas mesmo após 1 dose. Reações idiossincráticas ou de hipersensibilidade ocorrem de fato. As mais susceptíveis a isso são as mulheres de meia idade e as que sofrem de asma, urticária crónica, rinite ou um historial de pólipos nasais. Estas reacções de hipersensibilidade podem envolver muitos sistemas orgânicos, mas do ponto de vista ocular, elas envolvem principalmente reacções oculares alérgicas. Tem sido sugerido que doadores de córnea em altas doses de AAS podem ter o potencial de concentrações citotóxicas do medicamento para o endotélio doador.
dois grandes estudos, o estudo da barragem de Beaver e o estudo do Olho Europeu, ambos implicaram a AAS como possível co-fator na causa da degeneração macular.1,2 O Estudo da Barragem de Castores não mostrou nenhum efeito após 5 anos de uso da ASA; entretanto, 10 anos de uso regular da ASA foi associado a um pequeno mas estatisticamente significativo aumento no risco de degeneração macular tardia e neovascular (DMRI).1 O estudo europeu mostrou que o uso frequente da ASA foi associado à DMRI precoce e à DMRI tardia úmida, e a razão de chances aumentou com o aumento da freqüência e do consumo.2 Ambos os grupos afirmaram que mais avaliações desses achados são justificadas. Estudos mais recentes contestam que a AAS tem influência na causa ou no progresso das formas seca e úmida da DMRI, bem como da retinopatia diabética.3-7
Esta droga aumenta o tempo de sangramento, diminui a aderência plaquetária e pode causar hipoprotrombinemia. Pode prevenir irreversivelmente a agregação plaquetária durante os 10 dias de vida da plaqueta afetada. As hemorragias conjuntival ou da retina, numa perspectiva clínica, são maiores nos doentes com AAS e o sangramento é claramente prolongado na cirurgia ocular. Independentemente disso, há uma discordância significativa entre os cirurgiões oculares sobre se a AAS deve ou não ser parada antes da cirurgia ocular; entretanto, a maioria dos cirurgiões não pára a AAS.8,9 Parkin et al salientaram que alguns cirurgiões oculoplásicos, quando apropriado, limitarão o uso da AAS no pré-operatório e no pós-operatório imediato.10 O uso da AAS no exsudato da DMRI geralmente não é contra-indicado. Wilson et al encontraram AAS protetora para neovascularização coróide em pacientes com DMRI.11 Quando usada em diabetes, Banerjee et al não encontraram aumento no início de hemorragias vítreas pela primeira vez.12
Existem quase 4000 relatos de casos espontâneos de edema periorbital ou das pálpebras associados ao uso da AAS. Berges-Gimeno et al mostraram que isso só era verdade se o paciente estivesse tomando mais de 1 medicamento antiinflamatório não esteróide.13
Ranchod et al mostraram que pacientes tomando AAS requerem mais terapia fotodinâmica (verteporfina) e têm resultados piores do que aqueles que não estão tomando AAS.14 Eles sentiram que isto foi possivelmente devido ao efeito da AAS na inibição da agregação plaquetária e que, portanto, diminui a eficácia da terapia fotodinâmica.
O papel da AAS na causa da doença ocular é confuso. Dois estudos de Beaver Dam, assim como Smidt et al, demonstraram que a AAS pode causar secura ocular.1,15-17. Foong et al e Tong et al encontraram o oposto.18,19 No estudo do olho malaio de Cingapura, em 3280 pessoas, baseado em um questionário, 2,5% dos participantes com AAS tinham olho seco sintomático, enquanto 6,5% eram sintomáticos sem AAS.18 Eles concluíram que, primeiro, a AAS é secretada nas lágrimas e pode ter um efeito antiinflamatório direto na superfície ocular; segundo, pode haver um efeito direto na glândula lacrimal inibindo a liberação de hidrolases lisossômicas ou β-hexosaminidase no filme lacrimal; e, terceiro, a AAS pode suprimir sistemicamente a ciclooxegenase-2 (COX-2) no sistema imunológico. Portanto, há discordância; no final, a AAS pode desempenhar um papel na forma evaporativa (efeito mecânico – cristais na película lacrimal) do olho seco, piorando a doença, ao mesmo tempo em que possivelmente tem valor na forma inflamatória do olho seco.20
Toxicidade pode ocorrer a partir de doses aumentadas para controlar a dor, sensibilidade cruzada, efeitos aditivos com outros anti-inflamatórios não esteróides, tentativas de suicídio e outros medicamentos que permitem que a AAS passe mais facilmente através da barreira hemato-encefálica. A AAS em estados tóxicos afeta o córtex visual occipital, causando cegueira transitória com duração de 3-24 horas, pupilas dilatadas (que reagem à luz), árvore vascular retiniana estreita, problemas de visão colorida, nistagmo e atrofia do nervo óptico. Casos de scotoma cintilante, diplopia, papiledema, defeitos de visão colorida, alterações pupilares e problemas de campo visual podem raramente ocorrer. Christen et al sugeriram um pequeno aumento no risco de cataratas com uso crônico de AAS.21
Sacca et al apontaram a segurança de 1-3% de colírio de AAS no olho para tratamento de conjuntivite alérgica.22 Entretanto, como na automutilação, os comprimidos “esmagados” podem causar abrasões mecânicas, levando a ulceração, infecção secundária e até mesmo perda do olho. A AAS precisa ser considerada em qualquer caso de auto-mutilação ocular.