Anatomia e fisiologia do envelhecimento 10: o sistema músculo-esquelético

Introdução

Músculos esqueléticos permitem que o corpo se mova e mantenha a postura; ao contraírem, também ajudam o retorno venoso do sangue ao coração e geram calor que ajuda a manter a temperatura corporal. Os ossos suportam o corpo, protegem regiões vulneráveis e permitem o movimento físico através de um sistema de alavancas e articulações; também armazenam gordura e minerais e abrigam a medula óssea vermelha responsável pela produção de células sanguíneas. Com a idade, estes componentes do sistema músculo-esquelético degeneram progressivamente, o que contribui para a fragilidade e aumenta o risco de quedas e fracturas. A parte 10 da nossa série sobre a anatomia e fisiologia do envelhecimento explora as alterações relacionadas com a idade que ocorrem nos músculos e ossos esqueléticos.

Mudanças nos músculos esqueléticos

As pessoas mais velhas frequentemente experimentam uma perda de força que pode ser diretamente atribuída a mudanças anatômicas e fisiológicas nos músculos esqueléticos (Papa et al, 2017; Freemont e Hoyland, 2007) (Caixa 1).

Com a idade, os músculos esqueléticos atrofiam e diminuem a massa (Fig. 1), e a velocidade e força da sua contracção diminui (Choi, 2016). Este fenómeno, conhecido como sarcopenia senil, é acompanhado por uma diminuição da força física. A sarcopenia pode prejudicar a capacidade de realizar tarefas diárias como levantar-se de uma cadeira, fazer tarefas domésticas ou lavar-se (Papa et al, 2017).

Massa muscular máxima e força são alcançadas nos anos 20 e 30. Isto é seguido por um declínio gradual até a meia-idade. A partir dos 60 anos de idade, a perda de tecido muscular acelera. Na idade avançada, os membros podem perder tanto tecido muscular que as pessoas com mobilidade reduzida parecem ser pouco mais do que pele e osso. Sulcos profundos podem desenvolver-se entre as costelas devido à atrofia muscular intercostal, enquanto a perda de tecido muscular facial contribui para um afrouxamento geral das características.

Esta perda considerável de tecido muscular, frequentemente observada em anos posteriores (sarcopenia senil), está associada ao aumento da fragilidade. Enquanto a fragilidade é multifatorial, a deterioração músculo-esquelética e a sarcopenia são centrais para ela, e estão ambas associadas ao aumento da fraqueza, fadiga e risco de eventos adversos, como quedas, que podem aumentar a morbidade (Fragala et al, 2015).

Músculos esqueléticos são compostos por dois tipos principais de fibras:

• Fibras de comutação lenta (tipo 1), usadas em actividades de resistência, como caminhar longas distâncias;
• Fibras de comutação rápida (tipo 2), usadas em actividades curtas ‘explosivas’, como o sprint.

Sarcopenia está associada a alterações no número e fisiologia das fibras de comutação rápida, enquanto as fibras de comutação lenta são relativamente não afectadas pela idade (Bougea et al, 2016). De facto, estudos recentes mostram que as fibras de comutação lenta mantêm e até aumentam as concentrações de algumas enzimas metabólicas, talvez para contrariar a diminuição da actividade das fibras musculares de comutação rápida (Murgia et al, 2017).

Sarcopenia também é considerada impulsionada pela perda de fibras de neurônios motores (denervação) e perda e degeneração das junções neuromusculares (as sinapses conectando neurônios motores a músculos esqueléticos); como consequência, os músculos são menos estimulados e perdem massa (Stokinger et al, 2017; Power et al, 2013).

Sarcopenia é exacerbada pela redução dos níveis de hormônios anabólicos circulantes – como a somatotropina (hormônio do crescimento), testosterona e hormônios semelhantes à testosterona – que diminuem a partir da meia-idade. Como os músculos esqueléticos são metabolicamente muito activos, a sarcopenia é um factor importante que contribui para a redução da taxa metabólica relacionada com a idade. Em média, perdemos 3-8% da massa muscular magra por década a partir dos 30 anos de idade, o que compõe o declínio da taxa metabólica basal que começa por volta dos 20 anos de idade. Se a ingestão calórica se mantiver igual à dos anos mais jovens, há um risco muito maior de que o excesso de calorias seja armazenado sob a forma de gordura. Isto pode ser exacerbado em pessoas mais velhas e resistentes à insulina, pois seus músculos esqueléticos são menos capazes de absorver glicose e os aminoácidos usados para gerar novas fibras musculares (Cleasby et al, 2016; Fragala et al, 2015).

A perda de massa muscular esquelética leva a uma redução progressiva do suporte dado aos ossos e articulações, o que por sua vez contribui para as mudanças posturais observadas na idade mais avançada (Fig. 2). Também aumenta o risco de patologias articulares, particularmente osteoartrite, assim como o risco de quedas e fraturas.

Músculos envelhecidos são mais propensos a lesões e levam mais tempo para se repararem e recuperarem. Esta recuperação mais lenta pode ser devida a uma redução no número de células progenitoras (satélite) – células estaminais indiferenciadas que podem evoluir para novas células musculares ou miócitos – combinado com senescência celular progressiva (Bougea et al, 2016).

Alterações nos ossos

Osso consiste principalmente em:

• O componente inorgânico fosfato de cálcio (hidroxiapatita);
• O componente orgânico tipo 1 colagénio.

Cristais de fosfato de cálcio formam a matriz óssea e dão aos ossos a sua rigidez. O esqueleto age como um reservatório de cálcio: armazena cerca de 99% de todo o cálcio do corpo (Lau e Adachi, 2011). Níveis insuficientes de cálcio ou vitamina D (essencial para a absorção do cálcio) podem levar a uma redução da densidade óssea e aumentar a predisposição para osteoporose e fracturas. Em pessoas idosas, o intestino absorve menos cálcio e os níveis de vitamina D tendem a diminuir, o que reduz a quantidade de cálcio disponível para os ossos.

Colágeno fornece ancoragem para os cristais de fosfato de cálcio, tricotando o osso para evitar fraturas. Algumas pessoas têm genes que levam à produção defeituosa de colágeno, o que resulta em doença óssea frágil (osteogênese imperfeita).

Músculo, o osso é um tecido dinâmico continuamente sendo depositado e quebrado. Este estado de fluxo é mediado pelos dois principais tipos de células ósseas:

• Osteoblastos, que depositam osso;
• Osteoclastos, que digerem osso, liberando cálcio iônico no sangue.

Osteoblastos são mais ativos quando os ossos estão sob a tensão imposta pelo peso de um corpo vertical, ativo. Em adultos jovens e móveis, os osteoblastos e osteoclastos trabalham a um ritmo semelhante e a densidade óssea é mantida. Inactividade significa uma diminuição da actividade dos osteoblastos que, em última análise, resulta numa densidade óssea reduzida (Nigam et al, 2009). A perda de massa muscular esquelética relacionada à idade contribui para a redução da carga (tanto de peso como de força contrátil) sobre os ossos, o que compõe a descalcificação. Portanto, é essencial que as pessoas mais velhas se mantenham o mais móveis e ativas possível.

Mudanças na densidade óssea

Estudos (predominantemente nos EUA) mostram que cerca de 90% do pico de massa óssea é atingido em homens aos 20 anos e em mulheres aos 18 anos de idade. Os aumentos continuam em ambos os sexos até por volta dos 30 anos, quando se atinge o pico de força e densidade óssea (National Institutes of Health, 2015). A densidade óssea diminui com a aproximação da meia-idade.

As mulheres correm um risco particular de desmineralização e osteoporose óssea à medida que perdem gradualmente os efeitos osteoprotectores dos estrogénios antes e depois da menopausa. Num estudo de 10 anos, as mulheres perderam 1,5-2 vezes mais massa óssea por ano dos antebraços do que os homens (Daly et al, 2013). A perda óssea em ambos os sexos continua até a velhice, e as jovens de 80 anos têm aproximadamente metade da massa óssea que tinham no seu pico na idade adulta jovem (Lau e Adachi, 2011; Kloss e Gassner, 2006).

Osteoporose

A perda de cálcio do esqueleto relacionada com a idade geralmente leva os ossos a assumirem o aspecto poroso, semelhante a uma esponja, indicativo de osteoporose. Existem duas formas reconhecidas disto (Lau e Adachi, 2011):

• Tipo I, visto em mulheres na menopausa e pós-menopausa e pensado para ocorrer como resultado da queda dos níveis de estrogénio;
• Tipo II, referido como osteoporose senil, que afecta tanto homens como mulheres e parece ser causado por reduções no número e actividade dos osteoblastos. Além disso, algumas citocinas pró-inflamatórias (cujo número aumenta com a idade) como a interleucina 6 estimulam os osteoclastos, levando à desmineralização óssea.

As vértebras são particularmente vulneráveis à osteoporose e podem desenvolver microfraturas, resultando em colapso sob o peso do corpo e tornando-se comprimidas e deformadas. Isto contribui para a curvatura inclinada da coluna vertebral frequentemente observada em idade mais avançada (Fig 2).

Muitos factores contribuem para a perda óssea relacionada com a idade e osteoporose senil (Caixa 2).

Risco de fractura

A idade-A diminuição da densidade óssea está associada a um aumento do risco de fratura em muitos ossos, incluindo o fêmur, costelas, vértebras e ossos da parte superior do braço e antebraço. A osteoporose está ligada não só à perda de conteúdo mineral inorgânico, mas também à perda de colágeno e alterações na sua estrutura. Como o colagénio ajuda a manter os ossos juntos, isto aumenta ainda mais o risco de fractura (Boskey e Coleman, 2010; Bailey, 2002).

O risco de fractura é agravado pela falta de mobilidade, por exemplo, devido a uma estadia prolongada no hospital (Nigam et al, 2009). Não só as fraturas são mais comuns na velhice, como a cura leva muito mais tempo (Lau e Adachi, 2011).

Estudos populacionais nos EUA mostram que cerca de 5% dos adultos acima dos 50 anos têm osteoporose afetando o colo do fêmur (Looker et al, 2012). Esta região é particularmente vulnerável à fratura, pois os dois pescoços do fêmur suportam o peso do corpo ereto. Costache e Costache (2014) descobriram que as fraturas do colo do fêmur – que são lesões graves e potencialmente fatais – tornam-se mais frequentes após os 60 anos de idade e que as mulheres são mais afetadas que os homens.

Mudanças de articulação

As cartilagens articulares nas articulações sinoviais desempenham o papel de amortecedores, assim como garantem o espaçamento correto e o deslizamento suave dos ossos durante o movimento articular. O número e atividade dos condrócitos, as células formadoras de cartilagem, diminuem com a idade (Freemont e Hoyland, 2007), o que pode resultar numa redução da quantidade de cartilagem em articulações importantes, como os joelhos (Hanna et al, 2005). A falta de cartilagem faz com que as articulações envelhecidas se tornem mais susceptíveis a danos mecânicos e aumenta o risco de contacto doloroso entre os ossos que é comumente observado na osteoartrite.

Osteoartrite

Osteoartrite é a artropatia (patologia articular) mais comum em todo o mundo. Estudos em larga escala nos EUA mostraram que cerca de 10% dos homens e 13% das mulheres acima dos 60 anos de idade são afectados pela osteoartrite sintomática do joelho (Zhang e Jordan, 2010). No Reino Unido, cerca de 8,5 milhões de pessoas têm dores nas articulações devido à osteoartrite (National Institute for Health and Care Excellence, 2015). Isto coloca uma grande carga sobre os serviços de saúde, uma vez que muitos pacientes vão precisar de uma cirurgia dispendiosa nas articulações, particularmente no joelho, quadril e coluna lombar.

A porção externa de uma cápsula articular é composta por ligamentos elásticos que ligam a articulação, prevenindo a luxação e permitindo a livre movimentação. Com a idade, alterações nos componentes de colágeno e elastina dos ligamentos diminuem a sua elasticidade (Freemont e Hoyland, 2007), resultando em rigidez e mobilidade reduzida. Certas articulações são particularmente susceptíveis; por exemplo, entre os 55 e 85 anos, as mulheres perdem até 50% de flexibilidade e amplitude de movimento nos tornozelos (Vandervoort et al, 1992). Embora existam muitos fatores de risco associados à doença (incluindo predisposição genética, sexo, obesidade e lesão articular anterior), a idade é de longe a maior.

Invelhecimento musculoesquelético saudável

Muitos fatores influenciam como nossos ossos e músculos esqueléticos envelhecem; genética, fatores ambientais e estilo de vida desempenham um papel, portanto há muita variação individual. Preservar a integridade estrutural e funcional do sistema músculo-esquelético é essencial para manter a boa saúde e retardar a progressão para a fragilidade.

Calorificidade da restrição

Morte celular programada (apoptose) desempenha um papel na perda óssea e na sarcopenia. As vias apoptóticas envolvidas podem ser atenuadas pelo exercício, restrição calórica e anti-oxidantes como carotenóides e ácido oléico (Musumeci et al, 2015). Estudos recentes mostraram que a restrição calórica pode retardar, e às vezes até reverter, as alterações relacionadas à idade nas junções neuromusculares, fornecendo assim um mecanismo potencial para reduzir a sarcopenia.

Drogas que imitam os efeitos da restrição calórica e do exercício – como a metformina (uma hipoglicemia oral usada para tratar diabetes) e o resveratrol (um antiinflamatório e antioxidante) – poderiam ser usadas ao invés de reduzir a ingestão de alimentos. Stokinger et al (2017) relataram algum sucesso com estes medicamentos, particularmente o resveratrol, em modelos animais.

A suplementação dietética

O aumento da ingestão de cálcio, vitamina D e proteína magra pode aumentar a densidade óssea e fornecer aminoácidos para o crescimento muscular. Isto pode compensar a redução na eficiência da absorção de nutrientes observada em idades mais avançadas. Sabemos que, em adultos mais jovens, o aumento da ingestão de proteína pode aumentar a síntese protéica nos músculos esqueléticos, mas isso parece funcionar menos bem em pessoas mais velhas. Fragala et al (2015) descobriram que a suplementação alimentar com creatinina pode aumentar a força muscular e o desempenho, enquanto a ingestão de bebidas proteicas suplementadas com o aminoácido β-alanina aumenta a capacidade e a qualidade do trabalho muscular em homens e mulheres mais velhos.

Terapia de reposição hormonal

Terapia de reposição hormonal (TSH) melhora a saúde óssea em idosos: está provado que a TSH e a terapia de reposição de testosterona (TRT) aumentam a densidade óssea em mulheres e homens, respectivamente, reduzindo assim o risco de fraturas.

Os efeitos da TSH na fisiologia muscular são menos bem investigados. A TRT demonstrou aumentar a massa muscular magra nos homens e parece negar alguns dos efeitos do envelhecimento nos músculos que ocorrem durante a andropausa; entretanto, nas mulheres, a TTR (com estrogênio ou estrogênio mais progesterona) não tem o mesmo efeito anabólico (Fragala et al, 2015). As mulheres podem usar TRT, mas podem estar relutantes em fazê-lo devido a efeitos indesejados como o crescimento de pêlos faciais e corporais e o aprofundamento da voz.

Exercício

Sem uso regular e colocadas sob carga, as fibras musculares e as junções neuromusculares degeneram, resultando em atrofia de desuso (Kwan, 2013). O exercício moderado ajuda a manter a massa muscular magra, aumentar a densidade óssea e reduzir o acúmulo de gordura. O exercício também aumenta o número de mitocôndrias nas fibras musculares, aumentando a libertação de energia, o metabolismo e a potência muscular. Em pessoas que permanecem fisicamente activas, a eficiência das mitocôndrias na libertação de energia parece ser mantida até pelo menos aos 75 anos (Cartee et al, 2016).

O treino progressivo de resistência é considerado o método mais eficaz para aumentar a densidade óssea e promover o crescimento muscular em pessoas idosas com sarcopenia. Os idosos que frequentam uma única aula de exercício por semana e fazem algum exercício em casa podem melhorar a força muscular em 27%, revertendo eficazmente o declínio relacionado com a idade (Skelton e McLaughlin, 1996). Quando se trata de manter o sistema músculo-esquelético saudável, a linha de fundo é o coloquialismo comum: usá-lo ou perdê-lo.