Biologia para Majors II

Como você aprendeu, os vírus geralmente infectam hospedeiros muito específicos, assim como células específicas dentro do hospedeiro. Esta característica de um vírus torna-o específico para uma ou algumas espécies de vida na Terra. Por outro lado, existem tantos tipos diferentes de vírus na Terra que quase todos os organismos vivos têm o seu próprio conjunto de vírus que tentam infectar as suas células. Mesmo os procariotas, a menor e mais simples das células, podem ser atacados por tipos específicos de vírus. Na seção seguinte, veremos algumas das características da infecção viral das células procarióticas. Como já aprendemos, os vírus que infectam bactérias são chamados bacteriófagos (Figura 1). A arcaea tem seus próprios vírus semelhantes.

Bacteriófagos

Figura 1. Bacteriófagos ligados a uma célula hospedeira (micrografia electrónica de transmissão). Em bacteriófagos com caudas, como o aqui mostrado, as caudas servem de passagem para a transmissão do genoma fago. (crédito: modificação do trabalho do Dr. Graham Beards; dados da barra de escala de Matt Russell)

A maioria dos bacteriófagos são vírus dsDNA, que usam enzimas hospedeiras para replicação do DNA e transcrição do RNA. As partículas de fago devem se ligar a receptores de superfície específicos e inserir ativamente o genoma na célula hospedeira. (As complexas estruturas da cauda observadas em muitos bacteriófagos estão ativamente envolvidas na passagem do genoma viral através da parede celular procariótica). Quando a infecção de uma célula por uma bacteriófago resulta na produção de novos viriões, diz-se que a infecção é produtiva. Se os viriões são libertados pelo rebentamento da célula, o vírus replica-se por meio de um ciclo lítico (Figura 2). Um exemplo de bacteriófago lítico é o T4, que infecta Escherichia coli encontrada no tracto intestinal humano. Por vezes, no entanto, um vírus pode permanecer dentro da célula sem ser libertado. Por exemplo, quando uma bactéria temperada infecta uma célula bacteriana, ela se reproduz por meio de um ciclo lisogênico (Figura 2), e o genoma viral é incorporado ao genoma da célula hospedeira. Quando o DNA fago é incorporado no genoma da célula hospedeira, é chamado de profeta. Um exemplo de um bacteriófago lisogênico é o vírus λ (lambda), que também infecta a bactéria E. coli. Os vírus que infectam células vegetais ou animais podem, por vezes, sofrer infecções onde não produzem viriões durante longos períodos. Um exemplo é o herpesvírus animal, incluindo o vírus do herpes simplex, a causa do herpes oral e genital em humanos. Num processo chamado latência, estes vírus podem existir no tecido nervoso durante longos períodos de tempo sem produzir novos viriões, apenas para deixar latência periodicamente e causar lesões na pele onde o vírus se reproduz. Embora existam semelhanças entre lisogênese e latência, o termo ciclo lisogênico é geralmente reservado para descrever bacteriófagos. A latência será descrita com mais detalhes na próxima seção.

Figure 2. Uma bacteriófago temperado tem ciclos líticos e lisogênicos. No ciclo lítico, o fago replica e lisa a célula hospedeira. No ciclo lisogênico, o DNA do fago é incorporado ao genoma hospedeiro, onde é transmitido para as gerações seguintes. Estressores ambientais como a inanição ou exposição a produtos químicos tóxicos podem causar a excisão do profago e entrar no ciclo lítico.

Vírus animais

Vírus animais, ao contrário dos vírus de plantas e bactérias, não têm que penetrar na parede celular para ter acesso à célula hospedeira. O vírus pode até induzir a célula hospedeira a cooperar no processo de infecção. Vírus de animais não infectados ou “nus” podem entrar nas células de duas maneiras diferentes. Como uma proteína da capa viral se liga ao seu receptor na célula hospedeira, o vírus pode ser levado para dentro da célula através de uma vesícula durante o processo celular normal de endocitose mediada pelo receptor. Um método alternativo de penetração celular usado por vírus não-envelopados é que as proteínas da cápside sofram alterações de forma após a ligação ao receptor, criando canais na membrana da célula hospedeira. O genoma viral é então “injetado” na célula hospedeira através desses canais de uma maneira análoga àquela usada por muitos bacteriófagos.

Vírus envelopados também têm duas formas de entrar nas células após a ligação aos seus receptores: endocitose mediada por receptores, ou fusão. Muitos vírus envelopados entram na célula por endocitose mediada por receptores de forma semelhante à observada em alguns vírus não-envelopados. Por outro lado, a fusão ocorre apenas com os viriões envelopados. Estes vírus, que incluem HIV entre outros, usam proteínas especiais de fusão em seus envelopes para fazer com que o envelope se funda com a membrana plasmática da célula, liberando assim o genoma e o capivado do vírus no citoplasma celular.

Após fazer suas proteínas e copiar seus genomas, os vírus animais completam a montagem de novos viriões e saem da célula. Como já discutimos usando o exemplo do vírus influenza, vírus animais envelopados podem brotar da membrana celular à medida que se montam, tomando um pedaço da membrana plasmática da célula no processo. Por outro lado, descendentes de vírus não envelopados, como os rinovírus, acumulam-se nas células infectadas até haver um sinal para lise ou apoptose, e todos os viriões são libertados juntos.

Como aprenderá no próximo módulo, os vírus animais estão associados a uma variedade de doenças humanas. Algumas delas seguem o padrão clássico de doença aguda, onde os sintomas se agravam cada vez mais por um curto período seguido pela eliminação do vírus do organismo pelo sistema imunológico e eventual recuperação da infecção. Exemplos de doenças virais agudas são a constipação e a gripe comuns. Outros vírus causam infecções crônicas a longo prazo, como o vírus que causa a hepatite C, enquanto outros, como o vírus do herpes simples, causam apenas sintomas intermitentes. Ainda outros vírus, como o herpesvírus humano 6 e 7, que em alguns casos podem causar a doença infantil menor, a roseola, muitas vezes causam infecções produtivas sem causar quaisquer sintomas no hospedeiro, e assim dizemos que estes pacientes têm uma infecção assintomática.

Nas infecções da hepatite C, o vírus cresce e reproduz-se nas células hepáticas, causando baixos níveis de danos hepáticos. Os danos são tão baixos que os indivíduos infectados muitas vezes desconhecem que estão infectados, e muitas infecções são detectadas apenas através de análises sanguíneas de rotina em pacientes com factores de risco, como o uso de drogas intravenosas. Por outro lado, como muitos dos sintomas de doenças virais são causados por respostas imunológicas, a falta de sintomas é uma indicação de uma fraca resposta imunológica ao vírus. Isto permite que o vírus escape à eliminação pelo sistema imunológico e persista em indivíduos durante anos, produzindo níveis baixos de viriões progenitores no que é conhecido como doença viral crônica. A infecção crônica do fígado por este vírus leva a uma chance muito maior de desenvolver câncer de fígado, às vezes até 30 anos após a infecção inicial.

Como já discutido, o vírus do herpes simples pode permanecer em estado de latência no tecido nervoso por meses, até mesmo anos. Como o vírus “se esconde” no tecido e faz poucas ou nenhumas proteínas virais, não há nada contra o qual a resposta imunológica possa agir, e a imunidade ao vírus decresce lentamente. Sob certas condições, incluindo vários tipos de stress físico e psicológico, o vírus do herpes simples latente pode ser reactivado e sofrer um ciclo de replicação lítica na pele, causando as lesões associadas à doença. Uma vez que os viriões são produzidos na pele e as proteínas virais são sintetizadas, a resposta imunológica é novamente estimulada e resolve as lesões cutâneas em poucos dias ou semanas, destruindo os vírus na pele. Como resultado deste tipo de ciclo replicativo, o aparecimento de feridas frias e surtos de herpes genital só ocorrem intermitentemente, mesmo que os vírus permaneçam no tecido nervoso durante toda a vida. As infecções latentes são comuns também com outros herpesvírus, incluindo o vírus da varicela-zoster que causa varicela. Depois de ter uma infecção por varicela na infância, o vírus da varicela-zoster pode permanecer latente por muitos anos e reativar em adultos para causar a dolorosa condição conhecida como “herpes zoster” (Figura 3).

Figure 3. (a) Varicella-zoster, o vírus que causa varicela, tem uma cápsula icosaédrica envolvida visível nesta micrografia eletrônica de transmissão. Seu genoma de DNA de cadeia dupla torna-se incorporado no DNA hospedeiro e pode reativar após a latência na forma de (b) herpes-zóster, muitas vezes exibindo uma erupção cutânea. (crédito a: modificação do trabalho do Dr. Erskine Palmer, B. G. Martin, CDC; crédito b: modificação do trabalho por “rosário”/Flickr; dados da barra de escala de Matt Russell)

Figure 4. HPV, ou papilomavírus humano (crédito: modificação do trabalho por NCI, NIH; dados da barra de escala de Matt Russell)

Alguns vírus que infectam animais, incluindo o vírus da hepatite C discutido acima, são conhecidos como vírus oncogênicos: Eles têm a capacidade de causar cancro. Estes vírus interferem com a regulação normal do ciclo celular hospedeiro, quer pela introdução de genes que estimulam o crescimento celular não regulado (oncogenes), quer pela interferência na expressão de genes que inibem o crescimento celular. Os vírus oncogênicos podem ser DNA ou RNA.

Cancers conhecidos por estarem associados a infecções virais incluem câncer cervical causado pelo papilomavírus humano (HPV), câncer de fígado causado pelo vírus da hepatite B, leucemia de células T e vários tipos de linfoma.

HPV, ou papilomavírus humano (como visto na Figura 4), tem uma cápsula icosaédrica nua visível nesta micrografia eletrônica de transmissão e um genoma de DNA de dupla cadeia que é incorporado ao DNA do hospedeiro. O vírus, que é sexualmente transmitido, é oncogênico e pode levar ao câncer cervical.

Vírus de plantas

Vírus de plantas, como o vírus do mosaico do tabaco, têm genomas de cadeia única (+) RNA. No entanto, também existem vírus vegetais na maioria das outras categorias de vírus. Ao contrário dos bacteriófagos, os vírus vegetais não têm mecanismos activos para a libertação do genoma viral através da parede celular protectora. Para que um vírus vegetal entre em uma nova planta hospedeira, algum tipo de dano mecânico deve ocorrer. Estes danos são frequentemente causados pelo tempo, insectos, animais, fogo ou actividades humanas como a agricultura ou o paisagismo. O movimento de célula para célula dentro de uma planta pode ser facilitado pela modificação viral dos plasmodesmados (fios citoplasmáticos que passam de uma célula vegetal para a seguinte). Além disso, a descendência da planta pode herdar doenças virais das plantas-mãe. Os vírus vegetais podem ser transmitidos por uma variedade de vectores, através do contacto com a seiva de uma planta infectada, por organismos vivos como os insectos e nemátodos, e através do pólen. A transferência de um vírus de uma planta para outra é conhecida como transmissão horizontal, enquanto a herança de um vírus de um progenitor é chamada transmissão vertical.

Os sintomas de doenças virais variam de acordo com o vírus e seu hospedeiro (veja a tabela abaixo). Um sintoma comum é a hiperplasia, a proliferação anormal de células que causa o aparecimento de tumores vegetais conhecidos como galinhas. Outros vírus induzem hipoplasia, ou diminuição do crescimento celular, nas folhas das plantas, causando o aparecimento de áreas finas e amarelas. Ainda outros vírus afectam a planta, matando directamente as células da planta, um processo conhecido como necrose celular. Outros sintomas de vírus vegetais incluem folhas malformadas, estrias negras nos caules das plantas, crescimento alterado dos caules, folhas ou frutos, e manchas anelares, que são áreas circulares ou lineares de descoloração encontradas numa folha.

Os vírus das plantas podem perturbar seriamente o crescimento e desenvolvimento das culturas, afectando significativamente o nosso abastecimento alimentar. Eles são responsáveis pela má qualidade e quantidade das culturas a nível global, e podem causar enormes perdas económicas anualmente. Outros vírus podem danificar as plantas utilizadas em paisagismo. Alguns vírus que infectam as plantas agrícolas alimentares incluem o nome da planta que infectam, como sejam o vírus da murcha do tomateiro, o vírus do mosaico do feijão e o vírus do mosaico do pepino. Nas plantas usadas em paisagismo, dois dos vírus mais comuns são o do anel de peónia e o do mosaico de rosas. Há demasiados vírus vegetais para discutir cada um em detalhe, mas os sintomas do vírus do mosaico do feijão resultam numa diminuição da produção de feijão e em plantas atrofiadas e improdutivas. Na rosa ornamental, a doença do mosaico da rosa causa linhas amarelas onduladas e manchas coloridas nas folhas da planta.

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