Acanthosis nigricans é um distúrbio cutâneo caracterizado por lesões cutâneas aveludadas, papilomatosas, hiperqueratósicas, de pigmentação escura, encontradas em dobras corporais como a axila e o pescoço. Em pacientes obesos, a presença de acantose nigricans é um indicador da resistência à insulina ou diabetes mellitus.1 Kahn e colegas identificaram pela primeira vez a ligação entre acantose nigricans e resistência à insulina em 1976.2 Em 2000, a American Diabetes Association estabeleceu formalmente a acantose nigricans como um indicador do desenvolvimento da diabetes.3
A teoria é que a acantose nigricans resulta de fatores que estimulam a proliferação de queratinócitos epidérmicos e fibroblastos dérmicos. Altas concentrações de insulina podem estimular a proliferação de queratinócitos e fibroblastos através da ligação de alta afinidade aos receptores do fator de crescimento 1 (IGF-1) semelhantes à insulina.4 Além disso, níveis elevados de IGF-1 em pacientes obesos podem contribuir para a proliferação de queratinócitos e fibroblastos.4
Acanthosis nigricans é freqüentemente um achado incidental no exame físico, apresentando-se como áreas assintomáticas de pele escura e espessada. Ocasionalmente as lesões podem se tornar pruriginosas. As lesões da Acanthosis nigricans são caracterizadas por placas simétricas, pigmentadas, aveludadas e de pigmentação escura. São mais comuns nas dobras cutâneas da axila, pescoço e virilha.5 As marcas cutâneas são também frequentemente visíveis nas áreas circundantes afectadas pela acantose nigricans.5
Existem várias outras causas de acantose nigricans para além da resistência à insulina e diabetes mellitus. Schwartz descreveu nove tipos de acantose nigricans: associada à obesidade, sindrómica, acral, unilateral, generalizada, familiar, induzida por drogas, maligna e de tipo misto.6 A acantose nigricans associada à obesidade é o tipo mais comum de acantose nigricans e a resistência à insulina está mais frequentemente presente nestes pacientes.
Com a maioria dos casos de acantose nigricans resultante da obesidade e resistência à insulina, o trabalho inicial deve incluir um teste de nível de hemoglobina glicosilada ou de tolerância à glicose. A triagem para resistência à insulina com uma avaliação do nível plasmático de insulina pode detectar resistência à insulina em pacientes mais jovens que ainda não têm um nível anormal de hemoglobina glicosilada.7 A doença de Addison, hipotireoidismo e distúrbios do excesso de androgênio (doença de Cushing, doença dos ovários policísticos) também são causas comuns de acantose nigricans e o trabalho do clínico deve considerar estas potenciais etiologias.7 Dada a potencial associação com malignidade em casos de acantose nigricans sem outra causa identificável que presente em pacientes de meia-idade e mais velhos com extensos achados cutâneos, está indicado um trabalho para malignidade interna.8
O tratamento da acantose nigricans envolve a identificação e correção do processo da doença subjacente. A correção da hiperinsulinemia pode diminuir a gravidade e a extensão das lesões cutâneas da acantose nigricans.9,10 Da mesma forma, a redução do peso pode resultar em melhora ou resolução da acantose nigricans em pacientes obesos.9,10
Acanthosis nigricans é uma condição cutânea benigna, mas pode ser um indicador importante de doença sistêmica. Os médicos podólogos devem estar cientes da pista de que a acantose nigricans lesões cutâneas em pacientes obesos frequentemente indicam resistência insulínica subjacente ou diabetes mellitus.
1. Schilling WHK, Crook MA. Estigmas cutâneos associados à resistência insulínica e ao aumento do risco cardiovascular. Int J Dermatol. 2014;53:1062-9.
2. Kahn CR, Flier JS, Bar RS, Archer JA, Gorden P, Martin MM, Roth J. As síndromes de insulino-resistência e acantose nigricans. Os distúrbios insulino-receptores no homem. N Engl J Med. 1976; 205(14):739-745.
3. Sinha S, Schwartz RA. Acantose nigricante juvenil. J Am Acad Dermatol. 2007;57(3):502-8.
4. Higgins SP, Freemark M, Prose NS. Acanthosis nigricans: uma abordagem prática para a avaliação e gestão. Dermatol Online J. 2008;14(9):2.
5. James WD, Berger TG, Elston DM. Andrew’s Diseases of the Skin (Doenças da Pele de Andrew): Clinical Dermatology, 11th Edition, Saunders Elsevier Publications, Canada, 2011; pp. 494-5.
6. Schwartz RA. Acanthosis nigricans. J Am Acad Dermatol. 1994;31:1-19.
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8. Phiske MM. Uma abordagem à acantose nigricans. Indian Dermatol Online J. 2014;5(3):239-49.
9. Bellot-Rojas P, Posadas-Sanchez R, Caracas-Portilla N, Zamora-Gonzalez J, Cardoso-Saldaña G, Jurado-Santacruz F, et al. Comparação da metformina versus rosiglitazona em pacientes com acantose nigricans: Um estudo piloto. J Fármacos Dermatol. 2006;5(9):884–9.
10. Puri N. Um estudo da patogênese da acantose nigricans e suas implicações clínicas. J Dermatol indiano. 2011;56(6):678–83.