Esteróides androgénicos-anabólicos (AAS) são derivados sintéticos da hormona masculina testosterona. Eles podem exercer efeitos fortes sobre o corpo humano que podem ser benéficos para o desempenho atlético. Uma revisão da literatura revelou que a maioria dos estudos de laboratório não investigou as doses reais de AAS atualmente abusadas no campo. Portanto, esses estudos podem não refletir os efeitos reais (adversos) dos esteróides. A literatura científica disponível descreve que a administração dessas drogas por atletas a curto prazo pode aumentar a força e o peso corporal. Foram observados ganhos de força de cerca de 5-20% da força inicial e incrementos de 2-5 kg de peso corporal, que podem ser atribuídos a um aumento da massa magra do corpo. Uma redução da massa gorda não parece ocorrer. Embora a administração de AAS possa afectar a eritropoiese e as concentrações de hemoglobina no sangue, não foi observado qualquer efeito no desempenho de resistência. Existem poucos dados disponíveis sobre os efeitos da AAS nas respostas metabólicas durante o treino de exercício e recuperação e, portanto, não permitem conclusões firmes. Os principais efeitos adversos do abuso da AAS a curto e longo prazo que os atletas masculinos mais frequentemente auto-relatam são um aumento do impulso sexual, a ocorrência de acne vulgaris, aumento do pêlo corporal e aumento do comportamento agressivo. A administração da AAS perturbará a produção endógena regular de testosterona e gonadotrofinas que podem persistir durante meses após a retirada da droga. Os fatores de risco cardiovascular podem sofrer alterações deletérias, incluindo elevação da pressão arterial e depressão dos níveis séricos de lipoproteína de alta densidade (HDL), HDL2- e HDL3-colesterol. Em estudos ecocardiográficos em atletas do sexo masculino, a AAS parece não afetar a estrutura e função cardíaca, embora em estudos com animais tenha sido observado que essas drogas exercem efeitos perigosos sobre a estrutura e função cardíaca. Em estudos com atletas, não foi constatado que a AAS danificasse o fígado. Psique e comportamento parecem ser fortemente afetados pela AAS. Geralmente, a AAS parece induzir incrementos de agressão e hostilidade. Os distúrbios de humor (por exemplo, depressão, mania, características psicóticas) são provavelmente dependentes da dose e de drogas. A dependência da AAS ou efeitos de abstinência (como a depressão) parecem ocorrer apenas em um pequeno número de usuários de AAS. A insatisfação com o corpo e a baixa auto-estima podem levar à chamada “síndrome de anorexia inversa” que predispõe ao início do uso da AAS. Muitos outros efeitos adversos têm sido associados ao mau uso da AAS, incluindo distúrbios da função endócrina e imunológica, alterações do sistema sebáceo e da pele, alterações do sistema hemostático e do trato urogenital. É preciso ter em mente que os dados científicos podem subestimar os efeitos nocivos reais devido às doses relativamente baixas administradas nesses estudos, uma vez que não se aproximam das doses usadas por usuários de esteróides ilícitos. O mecanismo de ação da AAS pode diferir entre os compostos devido às variações na molécula de esteroides e afinidade com os receptores de androgênio. Várias vias de acção foram reconhecidas. A enzima 5-alfa redutase parece desempenhar um papel importante ao converter a AAS em diidrotestosterona (androstanolona) que actua no núcleo celular dos órgãos-alvo, como as glândulas acessórias masculinas, a pele e a próstata. Outros mecanismos compreendem a mediação pela enzima aromatase que converte a AAS em hormônios sexuais femininos (estradiol e estrone), ação antagônica aos estrogênios e um antagonismo competitivo aos receptores glucocorticóides. Além disso, a AAS estimula a síntese de eritropoietina e a produção de eritrócitos, bem como a formação de ossos, mas contraria a ruptura óssea. Os efeitos sobre o sistema cardiovascular são propostos para serem mediados pela ocorrência de aterosclerose induzida pela AAS (devido à influência desfavorável nos lipídios e lipoproteínas séricas), trombose, vasoespasmo ou lesão direta das paredes dos vasos, ou podem ser atribuídos a uma combinação dos diferentes mecanismos. O aumento do tecido muscular induzido pela AAS pode ser atribuído à hipertrofia e à formação de novas fibras musculares, nas quais se desempenham papéis-chave pelo número de células satélites e pela ultraestrutura, receptores andrógenos e mionúcleos.