1. A obesidade é o distúrbio nutricional mais comum nos EUA e é uma das principais causas da hipertensão essencial humana. Embora os mecanismos precisos pelos quais a obesidade aumenta a pressão arterial (PA) não sejam totalmente compreendidos, há evidências claras de que a função renal anormal desempenha um papel fundamental na hipertensão arterial. 2. 2. A obesidade aumenta a reabsorção tubular e esta muda a natriurese da pressão para uma PA mais elevada. O aumento da reabsorção tubular não está diretamente relacionado com a hiperinsulinemia, mas está intimamente ligado à ativação dos sistemas simpático e renina-angiotensina, e possíveis mudanças nas forças físicas intrarrenais causadas pela compressão medular, devido ao acúmulo de tecido adiposo ao redor do rim e aumento da matriz extracelular dentro do rim. 3. A obesidade também está associada à vasodilatação renal acentuada e ao aumento da taxa de filtração glomerular, que são respostas compensatórias que ajudam a superar o aumento da reabsorção tubular e a manter o equilíbrio sódico. Entretanto, a vasodilatação renal crônica causa aumento da pressão hidrostática e estresse da parede nos glomérulos que, juntamente com aumento dos lipídios e da intolerância à glicose, podem causar glomerulosclerose e perda da função nefróide em indivíduos obesos. Como a obesidade é uma causa primária de hipertensão essencial, assim como a diabetes tipo II, há boas razões para acreditar que a obesidade também pode ser a causa mais frequente de doença renal em fase terminal. 4. Pesquisas futuras são necessárias para determinar os mecanismos pelos quais o ganho de peso em excesso ativa os sistemas neuro-humorais e altera a estrutura e função renal. Devido à elevada prevalência da obesidade na maioria dos países industrializados, o desvendar destes mecanismos irá provavelmente proporcionar uma melhor compreensão da fisiopatologia da hipertensão essencial humana e da insuficiência renal crónica.