Tem sido relatado que a exposição crónica a baixa dose de metilmercúrio (MeHg) está associada a doenças cardiovasculares em muitas populações em todo o mundo. Os mecanismos tóxicos através dos quais estes efeitos adversos ocorrem são actualmente desconhecidos. O objectivo deste estudo foi determinar os efeitos bioenergéticos e citotóxicos do MeHg nas linhas celulares cardiomiócitos AC16 e H9C2. Ambas as linhas celulares apresentam significativa diminuição da função mitocondrial, viabilidade celular e aumento da produção de espécies reativas de oxigênio (ROS). Foram observadas diminuições na respiração máxima e na capacidade de reserva em ambas as linhas de células em 1μM. Experimentos de perfil bioenergético também foram realizados em conjunto com células expostas ao diamante ou menadiona, compostos que se acumulam nas mitocôndrias e perturbam a fosforilação oxidativa. As células AC16 mostram sensibilidades dependentes da dose MeHg com valores de produção de Stateapparent e ATP, mas as células H9C2 não mostram estas tendências. As células H9C2 podem ser mais resistentes à toxicidade do MeHg do que as células AC16, como refletido no aumento do vazamento de prótons e Stateapparent. Não foram observadas alterações na expressão dos complexos respiratórios. Os resultados sugerem que o MeHg tem o potencial de induzir a citotoxicidade. Além disso, o MeHg pode ter efeitos diferenciais nas células AC16 e H9C2, derivadas de tecido cardíaco humano e de ratos, respectivamente, sugerindo que as diferenças na toxicidade do MeHg podem ser dependentes da espécie.