O Sistema de Informação de Avaliação de Risco

Perfil de Toxicidade

Resumo de Toxicidade Formal para ACENAPHTHENE

NOTE: Embora os valores de toxicidade apresentados nesses perfis de toxicidade estivessem corretos no momento em que foram produzidos, esses valores estão sujeitos a alterações. Os usuários devem sempre consultar a Base de Dados de Valores de Toxicidade para os valores de toxicidade atuais.

RESUMO EXECUTIVO 1. INTRODUÇÃO2. METABOLISMO E DISPOSIÇÃO 2.1 ABSORÇÃO2.2 DISTRIBUIÇÃO2.3 METABOLISMO2.4 EXCREÇÃO 3. EFEITOS NÃO CANCERÍGENOS SOBRE A SAÚDE 3.1 EXPOSIÇÕES ORAIS3.2 EXPOSIÇÕES POR INALAÇÃO3.3 OUTRAS VIAS DE EXPOSIÇÃO3.4 ÓRGÃOS-ALVO/EFEITOS CRÍTICOS 4. CARCINOGENICIDADE 4.1 EXPOSIÇÕES ORAIS4.2 EXPOSIÇÕES POR INALAÇÃO4.3 OUTRAS VIAS DE EXPOSIÇÃO4.4 PESO DE PROVA DA EPA4.5 FACTORES DE INCLINAÇÃO DA CARCINOGENICIDADE 5. REFERÊNCIAS

Janeiro de 1994

Preparado por Rosmarie A. Faust, Ph.D., Chemical Hazard Evaluation Group, Biomedical and Environmental Information Analysis Section, Health Sciences Research Division, *, Oak Ridge, Tennessee.

Preparado para o PROGRAMA DE RESERVA AMBIENTAL OAK RIDGE

*Gerenciado por Martin Marietta Energy Systems, Inc, para o Departamento de Energia dos EUA sob o Contrato Nº DE-AC05-84OR21400.

RESUMO EXECUTIVO

Acenafteno, também conhecido como 1,2-dihidroacenaftaleno ou 1,8-etilenoftaleno, é um hidrocarboneto aromático atríclico que ocorre no alcatrão de carvão. É utilizado como corante intermediário, na fabricação de alguns plásticos, e como inseticida e fungicida (EPA, 1980). O acenafteno tem sido detectado na fumaça de cigarros, exaustores de automóveis e no ar urbano; em efluentes de indústrias petroquímicas, pesticidas e conservantes de madeira (EPA, 1980); e em solos, águas subterrâneas e de superfície em locais de resíduos perigosos (ATSDR, 1990).

Não há dados de absorção disponíveis para o acenafteno; entretanto, por analogia aos hidrocarbonetos aromáticos policíclicos estruturalmente relacionados (PAHs), seria esperado que ele fosse absorvido do trato gastrintestinal e dos pulmões (EPA, 1988). O anidrido do ácido naftálico foi identificado como metabólito aurinário em ratos tratados oralmente com acenafteno (Chang e Young, 1943).

Embora exista uma grande quantidade de literatura sobre a toxicidade e carcinogenicidade dos HAP, principalmente benzopireno, os dados de toxicidade para acenafteno são limitados. O acenafteno é irritante para a pele e membranas mucosas de humanos e animais (Sandmeyer, 1981; Knobloch et al., 1969). Os dados de toxicidade aguda para animais incluem LD50s orais de 10 g/kg para ratos e 2,1 g/kg para ratos (Knobloch et al., 1969) e um LD50 intraperitoneal de 600 mg/kg para ratos (Reshetyuk et al., 1970). Exposição oral de ratos a doses diárias de 2 g de acenafteno durante 32 dias produziu alterações periféricas do sangue, lesões hepáticas e renais leves, e efeitos pulmonares (Knobloch et al., 1969). A exposição subcrônica ao acenafteno em doses de 350 mg/kg por 90 dias produziu aumento do peso hepático, hipertrofia hepatocelular, e aumento dos níveis de colesterol em ratos. Os efeitos reprodutivos incluíram diminuição do peso dos ovários nas doses de 350 mg/kg e diminuição da atividade ovariana e uterina, assim como menores e menos corpos lúteos a 700 mg/kg/dia (EPA, 1989). Efeitos adversos no sangue, pulmões e tecidos glandulares foram relatados em ratos expostos diariamente a 12 mg/m3 de acenafteno durante 5 meses (Reshetyuk et al., 1970).

Uma dose de referência (RfD) de 6E-1 mg/kg/dia para exposição oral subcrônica (EPA, 1993a) e 6.E-2mg/kg/dia para exposição oral crônica ao acenafteno (EPA, 1993b) foi calculada a partir de um nível sem efeito adverso observado (NOAEL) de 175 mg/kg/dia a partir de um estudo de 90 dias com camundongos. O efeito crítico foi a hepatotoxicidade. Os dados foram insuficientes para derivar uma concentração de referência por inalação (RfC) para acenafteno (EPA, 1993a,b).

Não havia bioensaios orais disponíveis para avaliar a carcinogenicidade do acenafteno. Um estudo de inalação limitada no qual ratos foram expostos a 12 mg/m3 de acenafteno por 5 meses e observados 8 meses adicionais não forneceu evidências de carcinogenicidade (Reshetyuk et al., 1970). A EPA não atribuiu uma classificação de peso de prova para carcinogenicidade ao acenafteno (EPA,1993a,b).

1. INTRODUÇÃO

Acenafteno (CAS Reg. No. 83-32-9), também conhecido como 1,2-dihidroacenaftileno ou 1,8-etilenoftaleno, é um hidrocarboneto aromático tricíclico com fórmula química de C12H10 e peso molecular de 154,21 (Budavari et al., 1989). É um sólido cristalino com um ponto de ebulição de 279C, um ponto de fusão de 95C e uma densidade de 1,189 g/mL. O acenafteno é insolúvel em água, mas é solúvel em etanol, metanol, propanol, clorofórmio, benzeno, tolueno e ácido acético glacial (Budavari et al., 1989). Tem uma pressão de vapor de 4,47×10-3 mm Hg (ATSDR, 1990) e um coeficiente logoctanol/água de 3,92-5,07 (Enzminger e Ahlert, 1987).

Acena ocorre no alcatrão de carvão produzido durante a carbonização a alta temperatura ou carvão de cokingof. É utilizado como intermediário de corante, na fabricação de alguns plásticos, e como inseticida e fungicida (EPA, 1980). O acenafteno é um poluente ambiental e foi detectado em fumaça de incigarette, exaustores de automóveis e ar urbano; em efluentes de indústrias petroquímicas, pesticidas e conservantes de madeira (EPA, 1980); e em solos, águas subterrâneas e águas superficiais de locais de resíduos perigosos (ATSDR, 1990). O composto é um dos vários hidrocarbonetos aromáticos policíclicos (HAP) na lista de poluentes prioritários da EPA (ATSDR, 1990).

2. METABOLISMO E DISPOSIÇÃO

2.1 ABSORPÇÃO

Dados sobre a absorção gastrointestinal ou pulmonar do acenafteno em oranimais humanos não estavam disponíveis. Entretanto, dados de HAP estruturalmente relacionados sugerem que o acenafteno seria prontamente absorvido do trato gastrointestinal e dos pulmões (EPA, 1988).

2.2 DISTRIBUIÇÃO

Não havia dados humanos ou animais disponíveis sobre a distribuição tecidual do acenafteno.

2.3 METABOLISMO

Chang e Young (1943) isolaram o anidrido do ácido naftálico (ácido naftaleno-1,8-dicarboxílico) da urina de ratos brancos machos alimentados com uma dieta contendo 1% de acenafteno (dose total 4.1 g) ou doseada por gavagem com uma suspensão de 0,1 g de acenafteno em dias alternados (dose total de 1,8 g), sugerindo que o anel de cinco membros em acenafteno sofre uma clivagem.

2,4 EXCRETÃO

Chang e Young (1943) identificaram o anidrido do ácido naftálico na urina de ratos que haviam sido dosados oralmente com acenafteno. O composto pai não foi detectado. Nenhum outro dado estava disponível sobre a excreção de acenafteno.

3. EFEITOS DE SAÚDE NÃO CARCINOGÉNICOS

3.1 EXPOSIÇÕES ORAIS

3.1.1 Toxicidade Aguda

3.1.1.1 Humanos

Informações sobre a toxicidade oral aguda do acenafteno em humanos não estavam disponíveis. Lillard andPowers (1975) investigou a reação de humanos a um odor de uma solução aquosa de acenafteno que poderia resultar na rejeição de água contaminada. Os níveis mais baixos de respeito humano variavam de 0,022 a 0,22 ppm.

3.1.1.2 Animal

Knobloch et al. (1969) determinaram LD50s orais de 10 g/kg e 2.1 g/kg para ratos e camundongos, respectivamente. Os ratos jovens que recebem doses diárias de 2 g/kg de acenafteno no azeite para 32 dias revelam perda de peso corporal, alterações do sangue periférico (não especificadas), aumento dos níveis de aminotransferase no soro sanguíneo e ligeiras lesões morfológicas no fígado e nos rins. No final do período de tratamento, foi observada bronquite leve e inflamação localizada do tecido brônquico (Knobloch et al., 1969).

Gershbein (1975) examinaram o efeito do acenafteno na extensão da regeneração hepática como um indicador da capacidade de induzir uma resposta proliferativa em ratos parcialmente hepatectomizados. A administração diária de uma dieta contendo 0,1% de acenafteno por 10 dias produziu um aumento estatisticamente significativo(p<0,01) na extensão da regeneração hepática em comparação com os controles. Esse efeito foi notobservado quando ratos foram alimentados com uma dieta contendo 0,03% de acenafteno por 10 dias.

3,1.2 Toxicidade Subcrônica

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3,1.2.1 Humano

Informação sobre a toxicidade oral subcrônica do acenafteno em humanos não estava disponível.

3.1.2.2 Animal

Em um estudo subcrônico de gavagem, foram administrados ratos CD-1 machos e fêmeas 0, 175, 350, ou 700mg/kg/dia de acenafteno por 90 dias (EPA, 1989). Não houve efeitos relacionados ao tratamento sobre a sobrevivência, peso corporal ou ingestão total de alimentos. Não foram observados sinais clínicos de toxicidade ou de oftalmologia. Aumentos estatisticamente significativos (p0,05) no peso hepático acompanhados de alteração microscópica (hipertrofia celular) ocorreram em ratos de média e alta dose (ambos os sexos). Além disso, machos e fêmeas com doses altas e médias aumentaram significativamente (p0,05) os níveis de colesterol. Nas fêmeas, o acenafteno provocou efeitos adversos no sistema reprodutivo caracterizado pela diminuição do peso dos ovários (ratos de dose média e alta, p0,05) e diminuição da atividade dos ovários e do útero, assim como menos e menores corpora lutea (ratos de dose alta). Embora o aumento do peso hepático sem acompanhar alterações microscópicas ou aumento dos níveis de colesterol também tenha sido observado na dose baixa, esta alteração foi considerada como sendo mais adaptável que adversa, fornecendo um nível de efeito adverso-observado mais baixo (LOAEL) de 350 mg/kg/dia e um nível de efeito adverso não-observado (NOAEL) de 175 mg/kg/dia.

3.1.3 Toxicidade Crônica

Informações sobre a toxicidade oral crônica do acenafteno em humanos ou animais não estavam disponíveis.

3.1.4 Toxicidade para o desenvolvimento e reprodução

3.1.4.1 Humano

Informação sobre a toxicidade para o desenvolvimento e reprodução do acenafteno na exposição oral humana não estava disponível.

3.1.4.2 Animal

Diminuição do peso dos ovários foram observados em ratos CD-1 fêmeas administradas 350 ou 700 mg/kg/dia de acenafteno por gavagem durante 90 dias (ver subsecção 3.1.2.2). Além disso, ratos expostos a 700mg/kg/dia apresentaram diminuição da atividade ovariana e uterina, assim como menor e menos corporalutea (EPA, 1989).

3.1.5 Dose de referência

3.1.5.1 Subcrônico

RfDORAL: 6E-1 mg/kg/dia (EPA, 1993a)

NOAEL: 175 mg/kg/dia

LOAEL: 350 mg/kg/dia

FATOR UNCERTAINTY: 300

ESTUDO PRINCIPAL: EPA, 1989

COMENTÁRIOS: O mesmo estudo, descrito no sub-secção. 3.1.2.2, foi utilizado para a derivação da RfD subcrônica e crônica. Um fator de incerteza de 300 reflete 10 para a variabilidade intra e interespécies e 3 para a falta de dados adequados em uma segunda espécie e falta de estudos de toxicidade reprodutiva/desenvolvida.

3.1.5.2 Crônico

DRfORAL: 6E-2 mg/kg/dia (EPA, 1993b)

NOAEL: 175 mg/kg/dia

LOAEL: 350 mg/kg/dia

FATOR UNCERTAINTY: 3000

CONFIDÊNCIA:

Estudo: Baixo

Base de dados: Baixo

RfD: Baixo

DATA DE VERIFICAÇÃO: 11/15/89

ESTUDO PRINCIPAL: EPA, 1989

COMENTÁRIOS: O DRf baseia-se num estudo de 90 dias com ratos descrito no subsecção.3.1.2.2, tendo a hepatotoxicidade como efeito crítico. Um fator de incerteza de 3000 reflete 10 por cento para variabilidade intra e interespécies, 10 para o uso de um estudo subcrônico para aderivação de uma DRf crônica, e 3 para a falta de dados adequados em uma segunda espécie e a falta de estudos de toxicidade reprodutiva/desenvolvida.

3.2 EXPOSIÇÕES DE INALAÇÃO

3.2.1 Toxicidade aguda

Não havia informações sobre a toxicidade aguda do acenafteno em humanos ou animais após a exposição à inalação.

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3.2.2 Toxicidade Subcrónica

3.2.2.1 Humana

Informação sobre a toxicidade subcrónica do acenafteno em humanos após exposição por inalação não estava disponível.

3.2.2.2 Animal

Efeitos adversos no sangue, tecidos glandulares (sem detalhes fornecidos), e pulmões foram relatados em ratos expostos por inalação a 12 mg/m3 de acenafteno, 4 horas/dia, 6 dias/semana durante 5 meses(Reshetyuk et al.., 1970). Os efeitos sobre os pulmões incluíram hiperplasia e metaplasia do broncoepitelium, que pode ter sido o resultado da pneumonia que matou muitos animais.

3.2.3 Toxicidade Crônica

Informação sobre a toxicidade crônica do acenafteno em humanos ou animais após a exposição à inalação não estava disponível.

3.2.4 Toxicidade para o desenvolvimento e reprodução

Informação sobre a toxicidade para o desenvolvimento e reprodução do acenafteno em humanos ou animais após a exposição por inalação não estava disponível.

3.2.5 Concentração de referência

Dados foram insuficientes para derivar uma concentração de referência subcrônica ou crônica inalatória(RfC) para acenafteno (EPA, 1993a,b).

3.3 OUTRAS ROTAS DE EXPOSIÇÃO

3.3.1 Toxicidade aguda

3.3.1.1 Humanos

Acenafteno é irritante para a pele e membranas mucosas (Sandmeyer, 1981).

3.3.1.2 Animais

Acenafteno era irritante para a pele e conjuntiva dos coelhos mas não sensibilizava as inguineas (Knobloch et al., 1969).

Reshetyuk et al. (1970) determinaram um LD50 intraperitoneal de 600 mg/kg para ratos. O óleo de acenafteno de amendoim injetado subcutaneamente em ratos parcialmente hepatectomizados (dose total de 5-20 mmol/kg)diariamente durante 10 dias produziu um aumento estatisticamente significativo (p<0,01) na regeneração hepática em comparação com os controles (Gershbein, 1975). Um aumento na síntese de proteína hepática foi observado em ratos seguindo uma injeção intraperitoneal de acenafteno em uma concentração equimolar a 1 mg de 20-metil-colanthrene (0,57 mg de acenafteno) (Arcos et al, 1961).

3.3.2 Toxicidade Subcrônica

Informação sobre a toxicidade subcrônica do acenafteno por outras vias de exposição em humanos ou animais não estava disponível.

3.3.3 Toxicidade Crônica

Informação sobre a toxicidade crônica do acenafteno por outras vias de exposição em humanos ou animais não estava disponível.

3.3.4 Toxicidade para o Desenvolvimento e Reprodução

Informação sobre a toxicidade para o desenvolvimento ou reprodução do acenafteno por outras vias de exposição em humanos ou animais não estava disponível.

3.4 OBJECTIVOS ORGÂNICOS/ EFEITOSCRÍTICOS

3.4.1 Exposições orais

3.4.1.1 Órgãos-alvo primários

1. Fígado. Exposição oral subcrônica de ratos ao acenafteno produziu aumento do peso hepático, hipertrofia hepatocelular, e aumento dos níveis de colesterol. Alterações morfológicas suaves do fígado foram observadas em ratos após exposição subaguda.

2. Sistema Reprodutor. Exposição oral subcrônica de ratos ao acenafteno produziu diminuição do peso dos ovários, inatividade dos ovários e do útero, e menos e menor corporalutea.

3.4.1.2 Outros Órgãos Alvo

Informações relativas a outros órgãos-alvo após a exposição oral ao acenafteno não estavam disponíveis.

3.4.2 Exposições por inalação

3.4.2.1 Órgãos Alvo Primários

Os dados disponíveis foram inadequados para determinar órgãos alvo primários para exposição por inalação ao acenafteno.

3.4.2.2 Outros Órgãos Alvo

1. Pulmões. Pneumonia com hiperplasia e metaplasia do epitélio brônquico foi relatada em ratos subcronicamente expostos ao acenafteno.

2. Sangue. Exposição subcrônica produziu efeitos hematológicos não especificados em ratos.

3.4.3 Outras Rotas de Exposição

Skin. O acenafteno é irritante para a pele e mucosas.

4. CARCINOGENICIDADE

4.1 EXPOSIÇÕES ORAIS

Informação sobre a carcinogenicidade do acenafteno em humanos ou animais após a exposição oralexposição não estava disponível.

4.2 EXPOSIÇÕES DE INALAÇÃO

4.2.1 Humano

Informação sobre a carcinogenicidade do acenafteno em humanos após a exposição por inalação não estava disponível.

4.2.2 Animal

Reshetyuk et al. (1970) expuseram ratos por inalação a 12 mg/m3 de acenafteno, 4 horas/dia,6 dias/semana durante 5 meses. Embora o epitélio brônquico apresentasse hiperplasia e metaplasia, nenhum sinal de malignidade apareceu durante o período de observação de 8 meses.

4,3 OUTRAS VIAGENS DE EXPOSIÇÃO

4,3,1 Humano

Informação sobre a carcinogenicidade do acenafteno em humanos por outras vias de exposição não estava disponível.

4.3.2 Animal

Resultados negativos foram relatados em um teste preditivo de carcinogenicidade a curto prazo, no qual recém-nascidos(Triturus cristatus) foram injetados subcutaneamente com acenafteno (dose não relatada) (Neukomm,1974).

Akin et al. (1976) isolaram algumas frações ricas em HAP do condensado da fumaça do cigarro e testaram-nas para promoção tumoral na pele de camundongos. Ratos fêmeas receberam uma aplicação de 125 g de 7,12-dimetilbenzantraceno (DMBA) como iniciador; 3-4 semanas depois a fração de condensado de fumaça (contendo acenafteno e outros PAHs) foi aplicada 5 vezes por semana durante 13 meses. Em comparação com controles tratados com DMBA e acetona, a fração contendo acenafteno desencadeou atividade nostálgica promotora de tumores.

Para examinar o efeito do acenafteno em uma enzima microssomal hepática, a dimetilnitrosamina-metilase, a enzima que desmetila o carcinógeno conhecido dimetilnitrosamina (DMN),Arcos et al. (1976) injetaram ratos desmamados masculinos por via intraperitoneal com acenafteno em concentração seqüimolar a 40 mg de 20-metil-colanitreno (23 mg de acenafteno). Após 24 horas, os ratos tratados apresentaram uma diminuição de 5% na atividade enzimática em comparação com os controles. Os investigadores observaram que a dimetilação é um requisito para carcinogênese pelo DNM, e portanto é possível que o acenafteno possa inibir levemente a carcinogênese do DMN.

4,4 EPA WEIGHT-OF-EVIDENCE

Uma classificação de peso de prova para acenafteno não está listada no HEAST (EPA, 1993a) ou noIRIS (EPA, 1993b).

4,5 FACTORES DE CARCINOGENE DE CARCINOGENE

Não foram calculados factores de inclinação de carcinogenicidade.

5. REFERÊNCIAS

Akin, F.J., et al. 1976. “Identification of polynuclear aromatic hydrocarbons in cigarette smoke andtheir importance as tumorigens”. J. Natl. Cancer Inst. 57: 191. (Citado em EPA, 1980).

Arcos, J.C., A.H. Conney, e N.P. Buu-Hoi. 1961. “Induction of microsomal enzyme synthesis by polycyclic aromatic hydrocarbons of different molecular sizes.” (Indução da síntese enzimática microssomal por hidrocarbonetos policíclicos aromáticos de diferentes tamanhos moleculares. J. Biol. Quimio. 236:1291-1296.

Arcos, J.C., et al. 1976. “Dimetilnitrosamina-demetilase: Dependência do tamanho molecular da repressão por hidrocarbonetos polinucleares. Repressores sem hidrocarbonetos”. J. Toxicol. Ambiente.Health 1: 395. (Citado em U.S. EPA, 1980).

ATSDR (Agency for Toxic Substances and Disease Registry). 1990. Toxicological Profile forPolycyclic Aromatic Hydrocarbons (Perfil toxicológico para hidrocarbonetos aromáticos policíclicos). Acenafteno, Acenafteno, Antraceno,Benzo(a)antraceno, Benzo(a)pireno, Benzo(b)fluoranteno, Benzo(g,i,h)perileno, Benzo(k)fluoranteno, Chrysene, Dibenzo(a,h)antraceno, Fluoranteno, Fluoreno, Indeno(1,2,3-c,d)pireno, Fenantreno, Pireno. Preparado por Clement InternationalCorporation, sob o Contrato nº 205-88-0608. ATSDR/TP-90-20.

Budavari, S., M.J. O’Neil, e A. Smith (Eds.) 1989. O Índice Merck. Merck & Co., Inc.,Rahway, NJ, pp. 5-6.

Chang, Z.H. e Z. Young. 1943. “O metabolismo do acenafteno no rato.” J. Biol. Chem. 151:87.

Enzminger, J.D. e R.C. Ahlert. 1987. “Destino ambiental do alcatrão de carvão de hidrocarbonetos aromáticos polinucleares.” Environ. Technol. Cartas 8: 269-278.

Gershbein, L.L. 1975. “Regeneração hepática influenciada pela estrutura dos compostos aromáticos e heterocíclicos.” Res. Comun. Chem. Pathol. Pharmacol. 11: 445-466.

Knobloch, K., S. Szedzikowski, e A. Slusarcyk-Zablobona. 1969. “Acute and subacute toxicityof acenaphthene and acenaphthylene.” Med. Pracy 20: 210-222. (Polaco, Engl. Sumário).

Lillard, D.A. e J.J. Powers. 1975. Limiares de odor aquoso de poluentes orgânicos em poluentes industriais. EPA 660/4-75-002. U.S. Environmental Protection Agency, National EnvironmentalResearch Center, Corvallis, OR. (Citado em U.S. EPA, 1980).

Neukomm, S. 1974. “The newt test for study certain categories of carcinogenic substances” (O teste newt para o estudo de certas categorias de substâncias cancerígenas). In: Proc. Eur. Soc. for the Study of Drug Toxicity, Zurique, Suíça, Junho de 1973. ExcerptaMedica, Amsterdã. W.A.M. Duncan, Ed., Excerpta Medica Int. Congr., Série No. 311. (Citedin U.S. EPA, 1980).

Reshetyuk, A.l., E.I. Talakina, e P.A. En’yakova. 1970. “Toxicological evaluation ofacenaphthene and acenaphthylene.” Gig. Tr. Prof. Zabol. 14: 46-47.

Sandmeyer, E.E. 1981. “Hidrocarbonetos aromáticos.” In: Patty’s Industrial Hygiene and Toxicology,3rd. rev. ed., Vol. 2B. G.D. Clayton e F.E. Clayton, Eds., pp. 3346, 3351-3353.

U.S. EPA (Agência de Proteção Ambiental dos Estados Unidos). 1980. Critérios de Qualidade da Água Ambiente para o Acenafteno. EPA-440/5-80-015. Office of Water Regulations and Standards, Criteria andStandards Division, Washington, DC.

U.S. EPA (Agência de Proteção Ambiental dos EUA). 1988. Drinking Water Criteria Document forPolycyclic Aromatic Hydrocarbons (PAH) (Documento de Critérios para Água Potável para Hidrocarbonetos aromáticos policíclicos). ECAO-CINDO10. Preparado pelo EnvironmentalCriteria and Assessment Office, Office of Health and Environmental Assessment, U.S.Environmental Protection Agency, Cincinnati, OH, para o Office of Drinking Water.

U.S. EPA (U.S. Environmental Protection Agency). 1989. Mouse Oral Subchronic Study withAcenaphthene. Preparado pela Hazelton Laboratories, Inc., para o Escritório de Resíduos Sólidos, Washington, DC.

U.S. EPA (U.S. Environmental Protection Agency). 1993a. Tabelas Sumárias de Avaliação de Saúde. Anual FY-93. Preparado pelo Gabinete de Avaliação da Saúde e do Ambiente,Gabinete de Avaliação e Critérios Ambientais, Cincinnati, OH, para o Gabinete de Emergência e Resposta Remedial, Washington, DC.

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Última actualização 10/07/97