INTRODUÇÃO
A hipertensão intracraniana (HIC) – uma das mais importantes síndromes em neurologia e neurocirurgia – é o aumento da pressão intracraniana (PIC) que ocorre como resultado do distúrbio dos mecanismos reguladores da pressão intracraniana, causado pelas alterações nos volumes dos componentes intracranianos: parênquima cerebral, líquido cefalorraquidiano e volume sanguíneo cerebral e ao exceder as capacidades de compensar a elevada PIC A hipertensão intracraniana desenvolve-se a partir do efeito cerebral inicial do aumento da pressão intracraniana e torna-se sintomática; depois adquire a sua individualidade, superando a doença inicial. A síndrome de hipertensão intracraniana corresponde ao estágio em que o aumento da pressão intracraniana (PIC) pode ser compensado e a doença HIC está na sua forma aguda, equivalente a uma síndrome HIC descompensada.
O tipo de aumento da PIC parece ser característico para cada doença do cérebro e o monitoramento da PIC mostra algumas características:
| ● | a velocidade de aumento da PIC até o valor normal de 20 mm Hg e acima deste limite normal, portanto existem dois segmentos de aumento da PIC: um do aumento até o limite normal de PIC e o segundo do aumento de PIC até os altos valores patológicos, |
| ● | o valor de pico de PIC aumentou, |
| ● | o período de valores patológicos de PIC, |
| ● | o período de recorrência ao valor normal de PIC, |
| ● | a ocorrência frequente de aumento de PIC. |
A velocidade de aumento da PIC até o limite normal de 20 mm Hg pode ser rápida ou lenta e também a velocidade de aumento da PIC acima deste limite normal pode ser rápida ou lenta.
Existem alguns tipos de PIC que aumentam a conformidade com as características acima:
| ● | Um aumento muito rápido de PIC até 20 mm Hg e então acima deste valor o aumento de PIC pode ser muito rápido, até um alto valor de PIC. Este tipo de aumento de PIC aparece em situações agudas como hematoma ou edema traumático cerebral, quando um novo volume se desenvolve rapidamente dentro do crânio. O período infraclínico e o período da síndrome da ICH são curtos. A descompensação se a HIC for rápida, devido à alta velocidade de desenvolvimento de novos volumes e da ultrapassagem das capacidades compensatórias, há uma grande rapidez de aumento da PIC, mas os valores patológicos da PIC estão próximos do limite normal da PIC; o período de altos valores da PIC é curto, devido à rápida descompensação (Fig. 1). |
| Fig. 1: | Tipos de aumento agudo de PIC |
|
>
|
|
| Fig. 2: | Tipos de aumento de PIC no tumor cerebral |
| ● | Um aumento lento de PIC até 20 mm Hg e depois acima deste valor, o aumento de PIC também é rápido; este tipo de aumento de PIC aparece em tumores cerebrais, abcessos cerebrais, etc. O período infraclínico e o período da síndrome de ICH são mais longos como nos casos agudos, mas a descompensação se a ICH sobre a ICP de 20 mm Hg também é rápida devido à ultrapassagem das capacidades compensatórias. Também os valores patológicos de PIC estão próximos do limite normal de PIC e o período de altos valores de PIC é curto, devido à descompensação rápida (Fig. 2). |
| ● | A rapidez de aumento da PIC até o limite normal de 20 mm Hg é média como regra, os altos valores de PIC patológica são semelhantes aos dos dois tipos acima, mas o período de altos valores de PIC é mais longo que as formas anteriores de PIC elevada. Este aumento da PIC aparece na síndrome da HIC determinada pelas encefalopatias hipertensivas; como regra, existe uma síndrome da HIC completa e prolongada (Fig. 3). |
|
>
|
|
| Fig. 3: | Tipos de aumento de PIC na encefalopatia hipertensiva |
| Fig. 4: | Tipos de PIC aumento na diminuição da absorção do QCA |
| Fig. 5: | Tipos de aumento da PIC em hipertensão intracraniana idiopática |
| ● | O aumento da PIC é lento até o limite normal e acima de 20 mm Hg o aumento da PIC também é lento. Este padrão de aumento da PIC aparece nos casos de diminuição da absorção de líquido cefalorraquidiano em meningite aguda, hemorragia subaracnoidea, meningite carcinomatosa, meningite-sarcoidose crônica; também em casos de trombose venosa cerebral e trombose do seio sagital superior, tromboflebite cerebral, mastoidite, geralmente em distúrbios vasculares cerebrais. A velocidade de aumento da PIC é menor que a do tipo anterior e há recursos de compensação parcial e para a manutenção do fluxo sanguíneo cerebral. O período de valores patológicos da PIC é prolongado e geralmente não há uma descompensação clínica; como regra, há uma síndrome de ICH completa e prolongada (Fig. 4). |
| ● | A quinta forma de PIC elevada tem uma velocidade muito lenta de aumento da PIC. Este aumento gradual da PIC permite uma boa compensação e um fluxo sanguíneo cerebral quase normal; portanto os valores patológicos da PIC podem ser muito altos, até 60-80 mm Hg, somente com edema papilar e dor de cabeça. Existe um planalto destes altos valores de PIC. Há apenas uma síndrome de ICH incompleta, mas muito prolongada e sem descompensação (Fig. 5). |
Formas de hipertensão intracraniana: A hipertensão intracraniana pode ser sistematizada em quatro formas de acordo com sua etiologia, com os mecanismos patogênicos e com os padrões de aumento da PIC.
Hipertensão intracraniana parenquimatosa: Esta forma aparece em processos intracranianos expansivos (tumores, hematomas, abcessos cerebrais, etc.); em edema traumático cerebral; intoxicação geral com toxinas neurais (exógenas ou endógenas), etc. Uma etiologia primária conhecida do cérebro causa a modificação no volume intracraniano e então o edema cerebral aparece, evoluindo para um aumento na pressão intracraniana. A lesão parenquimatosa direta ocorre primeiro como resultado da etiologia intrínseca do cérebro e das modificações primárias do volume intracraniano (edema expansivo, compressivo, hipóxico ou traumático do cérebro). Frequentemente o edema cerebral é setorial e muitas vezes há diferença entre os compartimentos cérebro-espinhal. Há um aumento muito rápido ou lento da PIC acima de 20 mm Hg, mas o tempo de duração da PIC patológica é curto por causa da descompensação. A HIC parenquimatosa pode ter uma evolução completa até a forma aguda com isquemia ou hérnia cerebral.
Hipertensão intracraniana vascular: O desenvolvimento de edema cerebral e o aumento da PIC são determinados por distúrbios do volume sanguíneo cerebral (excluindo a etiologia da HIC parenquimatosa). O edema cerebral ocorre por congestão cerebral após o aumento do volume de sangue cerebral, causado por uma importante entrada de sangue ou por uma redução ou interrupção do fluxo de sangue cerebral.
| Tabela 1: | Classificação patogenética da hipertensão intracraniana |
Há também uma redução da absorção do líquido cerebro-espinhal (LCR) na diminuição do fluxo sanguíneo cerebral. A HICV ocorre em doenças cerebrais vasculares: trombose venosa cerebral e trombose do seio sagital superior, mastoidite com trombose do seio transverso ou sigmóide (a hidrocefalia ótica descrita por Simonds) e em doenças extracerebrais: encefalopatias hipertensivas como encefalopatia hipertensiva aguda em casos de hipertensão maligna de qualquer causa, na glomerulonefrite, eclâmpsia e na encefalopatia hipertensiva crônica como encefalopatia de Binswangers ou na redução do fluxo venoso cerebral na insuficiência cardíaca congestiva ou nas lesões intratorácicas da massa. O Estoque Agudo é uma doença cerebrovascular com mecanismos diferentes mas com dois resultantes no cérebro: isquemia (85%) ou hemorragia (15%). O local da lesão primária no acidente vascular cerebral isquémico pode ser uma doença vascular intra ou extracraniana. O edema cerebral e o aumento da PIC ocorrem por ultrafiltração após o aumento do fluxo sanguíneo cerebral ao redor da infação e/ou há um edema cerebral vasogênico. Normalmente há um edema cerebral de todo o cérebro, mas em alguns casos, como no AVC isquêmico com ICH, há um edema cerebral setorial. A obstrução do início da circulação venosa causa um ICH meníngeo vascular. As apresentações clínicas agudas são devidas à elevada PIC na HIC vascular, mas muitos sintomas são diferentes dependendo da etiologia.
Hipertensão intracraniana meníngea: A HIC meníngea inclui os casos de diminuição da absorção de líquido cefalorraquidiano na meningite aguda, hemorragia subaracnoidea, meningite carcinomatosa, meningite-sarcoidose crônica. Há espessamento das leptomeninges e envolvimento das granulações aracnoides e ocorre diminuição da absorção do LCR e hidrocefalia comunicante aguda com síndrome da HIC aguda. As características clínicas e o padrão de aumento da PIC são semelhantes na síndrome da HIC resultante da obstrução do fluxo do líquor (como na hidrocefalia obstrutiva).
Hipertensão intracraniana idiopática: A etiologia não pôde ser estabelecida. Ela ocorre em doenças endócrinas, metabólicas e hematológicas, tratamentos hormonais, etc.. A frequência da síndrome ICH é a mais baixa em relação às doenças às quais está correlacionada. O aumento da PIC é gradual com uma velocidade muito lenta e isso permite uma boa compenetração da PIC elevada. O aumento da PIC é muito importante, até 60-80 mm Hg, mas a auto-regulação vascular cerebral compensa o aumento da PIC e mantém o fluxo sanguíneo cerebral. Havia três grandes teorias sobre a causa da ICP idiopática (IdICH):
| ● | aumento da resistência à absorção do LCR; |
| ● | aumento da produção do LCR e |
| ● | aumento da pressão do seio venoso (alguns autores não excluem a ocorrência da IdICH por causa da trombose do seio dural) |
Outra teoria é apresentada mais adiante: As características do IdICH e os dados anatômicos e fisiológicos mostram que os mecanismos de elaboração do fluido intersticial na barreira hematoencefálica (BBB) e do líquido cefalorraquidiano (LCR) no plexo coróide são muito semelhantes. No IdICH muitas condições patológicas podem induzir a hipersecreção simultânea do LCR e do líquido intersticial cerebral e a alta pressão intracraniana (PIC) do LCR é equalizada simultaneamente da pressão do líquido intersticial cerebral. O fluxo sanguíneo cerebral é mantido quasinormal no IdICH, mesmo aumentado, de modo que ocorre uma rápida absorção do LCR e do líquido intersticial e o dano cerebral é insignificante apesar da alta PIC. Portanto, a hipertensão intracraniana idiopática pode ocorrer através da hipersecreção simultânea do líquido cefalorraquidiano e do líquido intersticial cerebral, seguida de uma rápida circulação e absorção desses fluidos com base em um rápido fluxo sanguíneo cerebral. O edema cerebral é de todo o cérebro e não há diferença da PIC elevada entre os compartimentos cerebroespinhais. O período dos valores patológicos da PIC é prolongado e os sintomas são reduzidos: dor de cabeça, papiledema e perda visual, precoce ou tardia. Portanto, a PICH evolui apenas em um sindrome incompleto da HICH.
O diagnóstico da PICH é um diagnóstico de exclusão: aumento da PIC sem etiologia parenquimatosa, causas orvasculares ou meníngeas. A HICI idiopática é freqüentemente para mulheres obesas, com grande incidência na terceira década; também existem algumas condições associadas: drogas (tetraciclina, cimetidina etc.), contraceptivo oral, doença de Cushings, hipotireoidismo, crianças obesas etc.
A HICI Vascular e a HICI Id são as duas partes do antigo pseudotumor cerebri; a determinação da etiologia da HICI Id irá passar alguns tipos de HICI para outras formas de HICI. A HICC parenquimatosa evolui para a forma aguda através da isquemia do tronco encefálico ou da hipertermia cerebral devido à diferença da PIC entre os três compartimentos cérebro-espinhal; a HICV e a HIC meníngea evoluem geralmente incluindo a síndrome da HIC e a HIC essencial é apenas uma síndrome da HIC incompleta. As principais características dessas quatro formas de HIC (Tabela 1).
Modelo dinâmico da hipertensão intracraniana: Um modelo dinâmico da HIC é baseado na relação entre a PIC e o período de ação da alta pressão: a flutuação crítica da pressão-tempo faz com que a auto-regulação do fluxo sanguíneo cerebral diminua ou determine a hérnia cerebral. A descompensação é um estado de instabilidade e aparece quando a relação intrínseca da flutuação pressão-tempo é alterada: a PIC alta dura mais que a PIC normal correspondente, ou a PIC é maior que a que normalmente dura o mesmo período de tempo.
O aumento da pressão intracraniana (PIC) é o efeito cerebral inicial das alterações entre o volume e a pressão intracraniana. Depois disso, a hipertensão intracraniana causa distúrbios fisiopatológicos que determinam modificações características das estruturas endocranianas e, portanto, o aumento da PIC é acompanhado por seus sintomas clínicos específicos A PIC como sinal inicial da doença causal torna-se uma síndrome e evolui simultaneamente com a doença causal ou pode progredir como uma doença aparentemente independente. O aumento da PIC até 15 mmHg representa um sinal de alarme para uma possível PIC mas não causa por si só outros mecanismos fisiopatológicos e não é acompanhado pela sintomatologia. A hipertensão intracraniana continua a ser um sinal como PIC elevada ou evolui para uma síndrome ou apenas uma doença, dependendo do mecanismo que a causa. Esta evolução da PIC surge da transformação do aumento inicial da PIC em um mecanismo patogênico e da progressão dos sintomas característicos cuja intensidade pode exceder a sintomatologia das doenças iniciais. O momento em que a alta PIC causa outros distúrbios auto-evolutivos depende dos limites específicos das capacidades para compensar o aumento da PIC. A síndrome da HIC pode evoluir de forma diferente dependendo da etiologia inicial; as características individuais e elementos fortuitos podem acelerar ou não a sua evolução; às vezes há uma transição direta da PIC como sinal inicial para a HIC aguda. A síndrome ICH corresponde a um aumento na PIC de cerca de 20 mm Hg e é acompanhada de sintomas; a nova sintomatologia é específica e a hipertensão intracraniana torna-se uma doença com desenvolvimento próprio. A doença ICH tem altos valores de PIC, de mais de 20 mm Hg e a descompensação é determinada por isquemia cerebral (com isquemia do tronco cerebral) ou hérnia cerebral. Os valores de PIC correspondentes à transição para o estágio biomecânico subseqüente e a condição clínica sucessiva são limiares críticos da PIC e equivalem a um estado de instabilidade.
Os estágios clínicos da PIC são:
| ● | uma forma infraclínica: a PIC aumentou em torno e sobre os valores fisiológicos, |
| ● | uma síndrome da ICH: PIC de até 20 mm Hg e sintomas cinéticos com desenvolvimento lento na forma crônica; é o período de compensação do aumento da PIC nas doenças que evoluem com a HIC; |
| ● | uma doença da HIC: a forma aguda com PIC acima de 20 mm Hg, os sintomas da fase anterior são aumentados até a descompensação. |
Estas fases clínicas são reversíveis por um tratamento eficaz e isso significa um processo reversível para as fases biomecânicas correspondentes. A duração de cada estágio parece inversamente proporcional ao valor da PIC e a PIC elevada acelera a evolução da PIC para a forma aguda. A síndrome de hipertensão intracraniana corresponde ao estágio em que o aumento da PIC é compensado, enquanto a doença HIC é determinada pela superação das capacidades compensatórias para o aumento da PIC; portanto, a doença de hipertensão intracraniana é a síndrome da HIC descompensada.
A hipertensão intracraniana é inicialmente um sinal de alarme para o aumento da PIC; posteriormente o aumento da pressão intracraniana é acompanhado por sintomas que representam a síndrome da HIC; posteriormente o aumento da PIC torna-se um mecanismo patogênico em si e a hipertensão intracraniana aparece como uma doença aguda com sua evolução individual.
As principais características que determinam o curso clínico da hipertensão intracraniana são:
| ● | a velocidade de aumento da PIC até e acima do limite normal, |
| ● | os limiares críticos e o valor mais alto da PIC, |
| ● | o período de valor patológico de PIC, |
| ● | o período de retorno ao valor normal e |
| ● | a ocorrência frequente de aumento de PIC. |
Existem cinco formas principais de aumento de PIC dependendo da rapidez do aumento de PIC até o limite normal e acima.
O padrão dinâmico da PIC inclui uma evolução trifásica e tem um curso preciso definido por mecanismos determinados, mas instável porque a complexidade evolutiva depende de cada caso individual. A flutuação pressão-tempo é o elemento dinâmico na progressão e descompensação da hipertensão intracraniana. A evolução da HIC é feita excedendo os limiares críticos da PIC equivalentes a cada estágio e a descompensação corresponde à flutuação crítica aguda da pressão-tempo.
Os mecanismos de compensação podem bloquear a evolução da flutuação da pressão-tempo para a situação crítica desde que seja mantida a relação de proporcionalidade intrínseca do período de ação da PIC. Mais adiante existe a possibilidade de um processo reversível até que ocorra a lesão orgânica. A síndrome de hipertensão intracraniana corresponde ao estágio em que o aumento da PIC pode ser compensado, equivalente à forma crônica da HIC; enquanto a doença da HIC é a forma aguda e é uma síndrome da HIC descompensada.
A classificação da HIC é baseada na etiopatogênese:
| ● | hipertensão intracraniana parenquimatosa com causa cerebral intrínseca; |
| ● | hipertensão intracraniana vascular tem a etiologia em distúrbios da circulação sanguínea cerebral e avança normalmente até a síndrome da HIC. |
| ● | hipertensão intracraniana meníngea e |
| ● | > hipertensão intracraniana essencial ou idiopática é o antigo pseudotumor cerebri e é uma síndrome ICH incompleta. |
Os objectivos terapêuticos são evitar que a PIC exceda 20 mm Hg e manter um fluxo sanguíneo cerebral normal. A terapia de emergência é a mesma para a forma aguda e cada uma das quatro formas de HIC tem uma terapia específica, de acordo com o mecanismo patogênico e se possível para a etiologia. A evolução da HIC parenquimatosa mostra um distúrbio na auto-regulação da circulação sanguínea cerebral que precipita a descompensação da hipertensão intracraniana.