Sir,
Acamprosato é uma acetilomotaurina de cálcio ou acetilaminopropano sulfonato de cálcio e a sua estrutura molecular está relacionada com a do GABA. O acamprosato reduz a ânsia em pacientes com síndrome de dependência alcoólica desintoxicada, reduzindo a ação do glutamato tanto no pré quanto no pós-sináptico e melhorando a função do GABA. Os principais efeitos colaterais relatados são gastrointestinais (25,1%), dermatológicos (9,1%), musculares (8,3%), cansaço (12,8), genito-urinários / sexuais (37,5%), neurológicos / psicológicos (37,5%) e cardiovasculares / pulmonares (7,6%). O medicamento está disponível no mercado indiano há mais de três anos, mas só recentemente foi aprovado pela US Food and Drug Administration (FDA) para o tratamento do alcoolismo. Aqui, os autores relataram um caso de efeitos colaterais incomuns e problemáticos com a terapia com acamprosato em um paciente com síndrome de dependência alcoólica desintoxicada.
Uma pessoa de 36 anos de idade, casada, graduada, empregada, de origem sócio-econômica média e com histórico de ingestão regular de álcool nos últimos quatro anos, foi diagnosticada como um caso de síndrome de dependência alcoólica, conforme a Classificação Internacional de Doenças (CID-10). Ele foi desintoxicado com Lorazepam 6 mg/dia durante uma semana como paciente internado. Os testes de função renal basal estavam dentro dos limites normais (Ureia Sanguínea = 20 mg/dl, Creatinina Sérica = 0,8 mg/dl). Ele foi colocado em Acamprosato 1998 mg/dia em doses divididas juntamente com tiamina 100 mg/dia. Ele começou a reclamar de salivação excessiva, sedação excessiva, tremores grosseiros nas mãos e bradicinesia durante o início da segunda semana de terapia com acamprosato.
No entanto, nenhuma escala foi administrada para medir a síndrome piramidal extra (EPS). A dose de acamprosato foi reduzida para 1332 mg/dia e continuou durante a semana seguinte. Houve alguma melhora, mas ainda assim foi problemático para o paciente. Finalmente, o medicamento foi completamente interrompido e os sintomas desapareceram durante a semana seguinte. Não havia histórico de nenhuma doença neurológica subjacente e não foi encontrado nenhum sinal de déficit neurológico. Ele foi colocado em Naltrexone 50 mg/dia mais tarde para prevenção de recidivas e está mantendo-se bem.
Embora não haja evidências claras de cortes que sugiram o surgimento destes efeitos colaterais do tipo Parkinson e o mecanismo anti-glutaminérgico do acamprosato, as seguintes podem ser possíveis explicações fisiopatológicas:
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Os neurónios da dopamina central do cérebro ventral (DA), que dão origem à via dopaminérgica, podem eles próprios ser glutaminérgicos e assim, a acção anti-glutaminérgica do acamprosato pode também bloquear a via dopaminérgica no cérebro central ventral.
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O acamprosato pode reduzir o aumento da função DA induzida pela cessação do álcool postal, causando um estado hipodopaminérgico, especialmente em indivíduos crônicos dependentes de álcool durante as semanas iniciais de terapia.
Este é o único relato de caso, portanto não se pode chegar a uma conclusão final. Mas independentemente do mecanismo, mais pesquisas são necessárias sobre a segurança e tolerabilidade do acamprosato em indivíduos dependentes de álcool e a interação entre as vias da dopamina e do glutamato.