Relatório de caso: Envenenamento por Ackee Fruit em Oito Irmãos: Implicações para a Conscientização da Saúde Pública | CDhistory

Discussão

O termo ackee, é derivado de “anke” e “akye-fufuo”, que são usados para descrever o fruto da maçã ackee na África Ocidental, onde é comumente encontrado.2 No sudoeste da Nigéria, é chamado de “Ishin.” É a fruta nacional na Jamaica onde a toxicidade é endêmica.3,4 A fruta de ackee é conhecida cientificamente como Blighia sapida pertencente à família das sapindaceae.2 Consiste da vagem, das sementes e da cobertura carnuda ou aril. Ele passa por vários estágios de imaturidade e, quando maduro, o fruto se abre espontaneamente para revelar as sementes e o aril carnudo. O aril é comestível quando totalmente maduro, mas altamente tóxico quando imaturo, enquanto as sementes são conhecidas por serem venenosas.5

Ackee fruit toxicity é conhecida desde o século XIX e popularmente chamada de “Jamaican vomiting sickness” (doença do vômito jamaicano) por causa dos graves episódios característicos de vômito.4 A toxicidade é dependente da dose e geralmente se manifesta dentro de 6-48 horas após a ingestão, com recuperação geralmente dentro de 1 semana.5 Os sintomas começam com vômitos intensos, seguidos por uma fase quiescente e, em seguida, mais vômitos, convulsões e coma. Em casos fatais, a morte geralmente ocorre dentro de 48 horas após a ingestão.5,6 Hipoglicemia, lesão hepática e acidúria têm sido encontradas para acompanhar as manifestações clínicas.5

Hassel e Reyle em 1954 isolaram pela primeira vez os dois constituintes tóxicos, hipoglicina A e B dos arils e sementes do ackee não maduro, respectivamente.7 Estes constituintes tóxicos foram chamados de hipoglicina devido à sua capacidade de induzir hipoglicemia grave. A hipoglicina A é metabolizada pelo fígado em ácido metileno ciclopropilacético, um metabolito tóxico que inibe o transporte de ácidos graxos de cadeia longa para as mitocôndrias, suprimindo a sua oxidação. Isto prejudica a gluconeogênese, resultando em hipoglicemia após a exaustão das reservas de glicogênio. A hipoglicina A também inibe a desidrogenação de várias enzimas acil-coenzima A, causando um acúmulo de ácidos graxos séricos.8 A hepatotoxicidade que pode ocorrer está relacionada aos metabólitos da toxina enquanto as manifestações do SNC são atribuíveis ao efeito tóxico direto e à hipoglicemia. O fruto não maduro do ackee contém hipoglicina A em uma concentração 100 vezes maior que a do fruto maduro do ackee, enquanto a hipoglicina B encontrada apenas nas sementes do fruto tem uma atividade hipoglicêmica menos potente que a do ackee A.9,10 O aril de um ackee auto aberto (maduro) foi considerado bastante seguro para consumo.11

Não foram feitos relatórios de toxicidade da Nigéria. No entanto, há relatos de algumas partes da África Ocidental. Um surto relatado em Burkina Faso resultou em mortes principalmente entre crianças.5 Crianças de 2-10 anos são mais vulneráveis à doença provavelmente devido à ignorância e isto é manifestado neste relatório.8 Este grupo etário também foi considerado mais susceptível à toxicidade severa que leva à morte. A desnutrição tem sido relatada como uma predisposição à morte pelo veneno.4-6

Não há atualmente nenhuma forma padronizada de manejo. O tratamento é essencialmente de suporte, concentrando-se na reidratação, substituição do eletrólito e manutenção dos níveis normais de glicose no sangue. A riboflavina e a glicina têm sido consideradas úteis no tratamento, já que antagonizam os efeitos da intoxicação por hipoglicina A.

Estes oito irmãos tiveram graus variáveis de toxicidade com hipoglicemia observada nos casos graves. Nenhum deles tinha hepatotoxicidade ou acidúria. Eles consumiram os frutos não maduros, assim como as sementes de ackee torradas (Figura 1). Não se sabe se a torrefacção das sementes poderia ter modificado de alguma forma as manifestações clínicas destas crianças. É provável que as doses mais elevadas dos frutos venenosos ingeridos tenham agravado a toxicidade. As crianças deste relatório, que comeram mais sementes, apresentaram os piores sintomas. A riboflavina não estava facilmente disponível e o complexo de vitamina B foi substituído na esperança de que a riboflavina presente nele pudesse ser útil.