Bacteremia causada por Acinetobacter ursingii | CDhistory

RELATÓRIO DO CASO

Um homem de 63 anos de idade que apresentou um adenocarcinoma pulmonar diagnosticado em julho de 2001 foi admitido no Hospital Universitário Hôtel Dieu, Paris, França. Um quinto curso de quimioterapia intravenosa composto por cisplatina (50 mg/m2 de área corporal) e vinorelbina (30 mg/m2) foi iniciado através de uma câmara de cateter, que tinha sido implantada 12 semanas antes. A paciente tinha recebido corticosteróides durante 2 meses devido a dor torácica devido à compressão tumoral. No dia seguinte à admissão (dia 1), sua condição deteriorou-se com febre (39,5°C) e arrepios associados a um aumento da contagem de glóbulos brancos (15 × 103 células por μl com 90% de neutrófilos), proteína C reativa (9,5 mg/dl) e fibrinogênio (0,51 mg/dl). Assim, ele recebeu cefotaxima (3 g por dia) e gentamicina (180 mg por dia) durante 2 dias. A análise da urina foi normal. A radiografia do tórax e a ecografia abdominal e cardíaca não foram modificadas. Uma estirpe de um Acinetobacter sp. foi isolada de cinco amostras de sangue, incluindo duas obtidas da câmara do cateter. A câmara do cateter foi removida, mas a sua cultura era estéril. No terceiro dia, a terapia antimicrobiana foi modificada para imipenem (2 g por dia) e amikacin (900 mg por dia) durante 2 semanas de acordo com a susceptibilidade da estirpe. No dia 5, a rifampicina (1,2 g por dia) foi adicionada, uma vez que o paciente permaneceu febril. No sétimo dia, o paciente estava apirético, com normalização da contagem de glóbulos brancos e proteína C reativa.

Amostras de sangue foram inoculadas em frascos de hemocultura aeróbica e anaeróbica (BACTEC PLUS; BD Diagnostic Systems, Sparks, Md.). Os frascos aeróbios foram positivos e foram subcultivados em ágar nutriente a 37°C. Após 24 h de incubação, as colônias eram de 1 a 1,5 mm de diâmetro, circulares, convexas, lisas e ligeiramente opacas, com margens inteiras. A coloração das bactérias mostrou coccobacilli gram-negativos. O crescimento do caldo de infusão do coração cerebral (IHB) foi observado a 37°C, mas não a 41 e 44°C. O microorganismo (isolar 954) era não móvel, estritamente aeróbico, e oxidase negativo. Cresceu em ágar MacConkey (colônias incolores), não era hemolítico em ágar sangue de ovelha, não oxidava d-glucose, não reduzia nitrato, e era urease e gelatinase negativo. Numa tentativa de identificar este isolado, as tiras API 20 NE e API ID 32 GN (bioMérieux, Marcy l’Etoile, França) foram utilizadas como recomendado pelo fabricante. As identificações bacterianas repetidas obtidas com as tiras API 20 NE e API ID 32 GN foram Acinetobacter junii ou Acinetobacter johnsonii (código nº. 0000071; porcentagem de identificação = 63,5%; índice de tipicidade = 0,77) e A. johnsonii (código no. 00270063062; p = 90,5%; T = 0,87), respectivamente. Estes resultados levaram-nos a determinar a sequência do gene 16S rRNA (16S ADN ribossómico ) do isolado, como descrito anteriormente (3, 6). Em resumo, o rDNA 16S foi amplificado por PCR com os iniciadores Ad (5′-AGAGTTTGATCTGGCTCAG-3′) e rJ (5′-GGTTACCTTGTTACGACTT-3′). Foi determinado um total de 1.484 nucleotídeos contínuos de 16S rDNA. A sequência completa de 16S rDNA do isolado foi comparada com todas as sequências bacterianas disponíveis no banco de dados do GenBank usando o programa Blast (National Center for Biotechnology Information) e mostrou 99% de similaridade com o tipo de cepa de Acinetobacter ursingii (GenBank accession no. AJ275038). 16S sequências de rDNA de cepas filogenéticamente relacionadas foram obtidas a partir da base de dados do GenBank. Todas as sequências de 16S rDNA foram alinhadas com CLUSTAL X, e uma árvore filogenética foi construída usando DENDROGRAF, um programa do pacote Taxotron (Taxolab Institut Pasteur, Paris, França) (Fig. (Fig.1).1). A susceptibilidade antimicrobiana do isolado foi determinada pelo método de difusão do ágar usando o teste Epsilometer (teste E; AB BIODISK, Solna, Suécia) em ágar Mueller-Hinton como recomendado pelo fabricante. Os resultados da MIC foram os seguintes: amoxicilina, 16 μg/ml; piperacilina, 12 μg/ml; cefotaxima, 32 μg/ml; cefepime, 24 μg/ml; ceftazidima, 128 μg/ml; imipenem, 0.125 μg/ml; gentamicina, 0,25 μg/ml; amikacin, 1 μg/ml; tobramycin, 0,5 μg/ml; rifampicina, 3 μg/ml; ciprofloxacin, 0,19 μg/ml. Um ensaio para a detecção de beta-lactamase usando um disco de nitrocefina (BD Cefinase; BD Diagnostic Systems) foi positivo.

Os membros do gênero Acinetobacter pertencem à subdivisão gama da classe Proteobacteria. Em 1986, Bouvet e Grimont descreveram quatro novas espécies de Acinetobacter, a saber, Acinetobacter baumannii, Acinetobacter haemolyticus, A. johnsonii, e A. junii (2). Além disso, estes autores emenderam as descrições de duas outras espécies, Acinetobacter calcoaceticus e Acinetobacter lwoffii. Em 1988, Acinetobacter radioresistens, do meio ambiente, foi descrito (9). Mais recentemente, A. ursingii e Acinetobacter schindleri, isolados de amostras clínicas humanas, foram delineados (7, 8). Assim, atualmente, o gênero Acinetobacter é composto pelas nove espécies acima. Contudo, isto continua a ser insuficiente para nomear todos os membros deste género, como demonstrado pelos 21 diferentes grupos de ADN (genomosespécies) anteriormente relatados (5). Nos laboratórios clínicos, a identificação das hastes não-fermentativas gram-negativas é geralmente efectuada utilizando sistemas de identificação como o API 20 NE e as tiras GN API ID 32 (bioMérieux). A. baumannii, as espécies mais frequentes de Acinetobacter envolvidas em infecções nosocomiais, é facilmente identificada com estes sistemas. No entanto, o poder discriminatório dos testes que utilizam as tiras API revelou-se insuficiente para a identificação precisa das outras espécies de Acinetobacter (1). No presente caso, a identificação preliminar errada deveu-se à ausência de A. ursingii nas bases de dados da API 20 NE e API ID 32 tiras de GN. Testes fenotípicos adicionais, como crescimento em caldo de BHI a 37 e 41°C e oxidação de glutarato e l-aspartato, podem ajudar a diferenciar A. ursingii de A. junii e A. johnsonii (Tabela (Tabela1).1).

As espécies de Acinetobacter são comumente isoladas do ambiente e também podem ser isoladas de humanos (pele e membranas mucosas) (10). Durante as últimas 2 décadas, elas surgiram como patógenos nosocomiais. Em pacientes debilitados, eles podem ser responsáveis por infecções graves e fatais envolvendo o trato respiratório, o trato urinário e feridas (incluindo locais de cateteres). Fatores de risco para infecção incluem doenças graves subjacentes, como câncer, cateterismo intravascular ou intravesical, tratamento com antibióticos de amplo espectro ou corticosteróides, permanência hospitalar prolongada e permanência em unidades de terapia intensiva. Devido à sua sobrevida prolongada no ambiente, as espécies de Acinetobacter podem se espalhar entre os pacientes e causar surtos associados ao hospital (4, 11). No presente caso, o adenocarcinoma pulmonar e a administração de corticosteroides foram dois fatores de risco importantes para a disseminação de A. ursingii no sangue. Embora o A. ursingii tenha sido isolado apenas de humanos, seu habitat natural não é conhecido. Assumimos que este isolado colonizou a pele do paciente e que a cateterização intravascular desencadeou a sua disseminação para a corrente sanguínea. A identificação precisa das espécies de Acinetobacter é importante por razões epidemiológicas e terapêuticas. A melhoria da taxonomia e dos métodos de identificação deve ser levada em conta na análise de estudos anteriores, que muitas vezes utilizavam nomes ou métodos não mais válidos. As espécies de Acinetobacter envolvidas em infecções humanas e suas suscetibilidades antimicrobianas permanecem parcialmente indeterminadas. A. ursingii não foi relatada em processos infecciosos além da sua recente descrição como uma nova espécie (8). No entanto, esta espécie pode ter a mesma importância médica que o nosso isolado. De fato, das 29 linhagens relatadas na literatura, 13 foram isoladas do sangue de pacientes que sofrem de doenças graves subjacentes. Além disso, as cepas de A. ursingii podem ter o potencial de se espalhar para outros pacientes, como demonstrado pela tipagem molecular (7). Por estas razões, microbiologistas clínicos devem estar cientes da patogenicidade oportunista desta nova espécie descrita, que merece mais estudos para determinar sua prevalência em humanos.