Dear Editor,
Angiotensina II bloqueadores de receptores (ARB) são atualmente debatidos como uma opção para o tratamento da doença coronavírus 2019 (COVID-19).
Angiotensina I é convertida para Angiotensina II pela enzima conversora de angiotensina (ECA). A Angiotensina II é responsável por vasoconstrição e efeitos pró-inflamatórios mediados pelo receptor de angiotensina tipo I (AT1). A enzima conversora da angiotensina 2 (ACE2) converte a angiotensina II em angiotensina 1-7 que, pelo contrário, apresenta efeitos vasodilatadores e antiinflamatórios e compensa o efeito da angiotensina II mediada pela AT1. Os pacientes em tratamento crônico com inibidores da ECA upregulam tanto os receptores AT1 quanto a ECA2 que são afetados pela diminuição da quantidade de Angiotensina II produzida por vias enzimáticas alternativas (por exemplo, por quimases), porém ainda de forma equilibrada. Foi demonstrado que a ACE2 serve como um local de ligação para a SRA-CoV-2 permitindo a entrada viral. A eliminação contínua da ECA 2 da superfície celular diminui a actividade residual da ECA2, deslocando o equilíbrio para a activação AT1 causando vasoconstrição pulmonar, inflamação excessiva e finalmente lesão pulmonar aguda. Ao mesmo tempo, o efeito não oponível da angiotensina II leva à lesão micárdica e elevação da pressão arterial, que são observadas nos casos mais graves.
Por isso a mudança dos inibidores da ECA para a BRA pode ser benéfica em pacientes em risco ou com a COVID-19 na prevenção de tais seqüelas quando já estão em terapia que afeta o Sistema Renina-Angiotensina. Tanto o inibidor da ECA como a BRA mostraram benefícios comparáveis a longo prazo na prevenção de eventos cardiovasculares adversos, o que torna a troca justificável, além disso com a redução da tosse, que pode ser mal interpretada como um dos sinais da COVID-19.
Pelo contrário, a troca para outros medicamentos anti-hipertensivos no momento da upregulação dos receptores AT1 e da ECA2 ou mesmo iniciar o tratamento com a BRA em pacientes com BRA é controversa.