Síndrome da Contração Capsular Anterior

Síndrome de Fimose Capsular Anterior antes e depois da libertação do NdYAG LASER

Fibrose da cápsula anterior e fimose, comumente descrita como síndrome de contracção da cápsula anterior (ACCS), é a constrição centrípeta e fibrose da capsulorexia após a remoção da catarata. Esta é uma condição indolor que permanece assintomática a menos que a constrição progrida para o eixo visual potencialmente resultando em diminuição da acuidade visual, pseudo-facodonese e ocasionalmente deslocamento intra-ocular do cristalino. O tratamento consiste principalmente de Nd:YAG relaxando a capsulotomia anterior do tecido invasor e a recidiva é rara.

Fibrose da cápsula anterior e a fimose também é referida como síndrome de contração da cápsula (CCS) ou síndrome de contração da cápsula anterior (ACCS).

Dose

Continuosas aberturas de cápsulas curvilíneas criadas em cirurgia de catarata são conhecidas por contraírem ligeiramente em olhos não patológicos. A fibrose da cápsula anterior e a fimose é uma condição que pode ocorrer após a facoemulsificação e o implante da lente intra-ocular (LIO), onde a capsulotomia anterior se contrai excessivamente e as fibroses obstruem potencialmente o eixo visual ou causam complicações secundárias tardias à LIO, tais como pseudofacodonese e inclinação da LIO, decantação ou luxação devido à frouxidão zonular, fraqueza ou deiscência.

Etiologia

Embora a patogênese do ACCS seja desconhecida, uma possível causa envolve populações de células epiteliais residuais de lentes metaplásicas (LECs) viáveis dentro ou sobre a bolsa capsular presente após cirurgia de catarata que podem sofrer transição mesenquimal e diferenciação para células semelhantes a fibras. A metaplasia e fibrose destas células contribuem para a contractura e constrição da bolsa ou mesmo para o fechamento completo da capsulotomia anterior. Esta resposta pode ser exagerada quando há um desequilíbrio entre as forças centrífugas e centrípetais que atuam sobre as zônulas e o perímetro da capsulorrexia.

Factores de Risco

ACCS tem sido associada a múltiplas entidades. O mais comum é uma capsulorexia de pequeno diâmetro. Fraqueza zonular, inflamação intra-ocular crônica, uveíte, síndrome de pseudoexfoliação, laxidão zonular, retinite pigmentosa, idade avançada, diabetes mellitus, síndrome de Behcet, distrofia muscular miotrópica e miopia alta, são fatores de risco conhecidos. Vários estudos descobriram que o tipo de LIO utilizado tem um papel importante no desenvolvimento e gravidade da SICC. Silicone, acrílico, placa háptica e poliHEMA IOLs têm sido associados a maiores taxas de ACCS e a uma fimose mais pronunciada quando comparados com os PMMA IOLs.

Patologia Geral

O início da diminuição da acuidade visual em pacientes com SAC pode variar de 2 semanas a mais de 3 meses. A retração e fechamento da cápsula envolve contração da membrana fibrosa após metaplasia fibrosa de LECs, bem como proliferação e crescimento da margem anterior da cápsula para a IOL em direção ao centro da abertura capsular, provavelmente mediada pela sinalização de citocinas de LEC.

Tem sido sugerido que a incidência variável de ACCS no contexto do tipo IOL é devido à expansão insuficiente da cápsula periférica pela IOL.

Prevenção primária

ACCS pode ser prevenida utilizando uma capsulorexia de tamanho maior, limpeza meticulosa do LEC no momento da facoemulsificação, ou o uso da cápsula anterior Nd:YAG relaxando incisões em pacientes de alto risco logo após a facoemulsificação. O uso de uma capsulotomia de abertura de lata em vez de uma capsulorexia curvilínea contínua (CCC) está associado a menos ACCS, mas é menos prático com a facoemulsificação contemporânea.

Diagnóstico

A maioria dos pacientes com SCAA são assintomáticos até que o processo esteja numa fase avançada. Alguns podem experimentar um declínio progressivo da acuidade visual, sem dor. O brilho, as auréolas e a diplopia monocular podem ocorrer se a decodificação da LIO se desenvolver. Pode ocorrer perda súbita e grave da visão se a luxação da LIO ocorrer.

Exame físico

Diagnóstico da SCAA é abordado no contexto de um exame oftalmológico de rotina. Medidas seriadas da abertura da CCCS podem ajudar a identificar olhos em constrição progressiva. Após a facoemulsificação, início da visão desfocada, declínio da acuidade visual ou comprometimento da função da pupila, o examinador deve procurar sinais de SCAA.

Sinais

A extensão do encolhimento da cápsula pode ser determinada com a biomicroscopia da lâmpada de fenda. O tamanho da abertura da CCC criada é visivelmente reduzido, muitas vezes não circular, mal posicionada, acompanhada de espessamento fibrótico, pregueamento, e em casos graves, fechamento completo. Além disso, o diâmetro equatorial da cápsula é reduzido e a LIO pode se tornar decodificada.

Sintomas

Sintomas freqüentemente incluem visão indolor, progressiva e desfocada até a contagem dos dedos, mas muitos casos são assintomáticos. Os casos avançados podem estar associados ao encandeamento, auréolas ou diplopia monocular, se a decodificação da IOL estiver presente. A luxação da LIO resulta em perda súbita e grave da visão. Foram relatados descolamento da retina e descolamento do corpo ciliar.

Diagnóstico clínico

O diagnóstico de ACCS em pacientes com cataratas pós-operatórias é feito com base na presença de contracção da cápsula anterior confirmada com biomicroscopia com ou sem slitlamp com diminuição da acuidade visual em comparação com a acuidade visual melhor corrigida (BCVA) pós-operatória.

Tratamento geral

Muito oftalmologistas realizam a capsulotomia anterior Nd:YAG LASER que é um procedimento ambulatorial simples e indolor. Tipicamente 4 ou mais cortes radiais de aproximadamente 1mm colocados no anel capsular anterior fibrótico são eficazes para parar a progressão da contração da cápsula anterior. O LASER é colocado em foco anterior e tem uma energia de 1 a 3mJ. Os Nick’s radiais são preferidos, com cuidado para não atingir a IOL. Alguns cirurgiões tentaram cortar um anel de cápsula usando o LASER, mas não é recomendado, pois ele se deposita no ângulo e muitas vezes leva a uma pressão intra-ocular elevada.

Recomendamos que isto seja feito quando a fimose tiver progredido para menos de 4mm para prevenir potenciais deiscências zonulares tardias.

Cirurgia

Em fimose menos grave sem invasão da zona óptica, a primeira opção de tratamento é a capsulotomia a laser de neodímio:YAG (Nd:YAG), enquanto o descascamento manual da membrana fibrótica é a técnica de escolha em casos graves com placas fibrosas densas para evitar reabsorção incompleta dos resíduos capsulares soltos e para diminuir o risco de inflamação e recidiva.

Prognóstico

O prognóstico para não progressão da contração é muito bom após Nd:YAG capsulotomia anterior. O não tratamento coloca o olho em risco de pseudo-facodonese, decantação, inclinação ou luxação, que podem surgir de repente.

Recursos adicionais

• Libertação da fimose capsular anterior e capsulotomia posterior com Nd:YAG LASER. Dr John Davis Akkara, MD

Acima vídeo do Dr John Davis Akkara, MD da Índia mostra a capsulotomia posterior e a liberação da Fimose Capsular Anterior com cortes de NdYAG LASER de 1064nm em diante. Máquina YAG III da Zeiss. A capsulotomia posterior é feita em foco posterior e anterior usando foco anterior. A energia é de 1 a 3 mJ por disparo, titulada de acordo com a resposta. A capsulotomia de Abraham com botão central de ampliação pode ser usada, mas não foi usada neste vídeo.

• Liberação da capsulotomia anterior com Nd:YAG capsulotomia anterior. Dr A. John Kanellopoulos, MD

Acima vídeo do Dr John Kanellopoulos, MD dos EUA mostra o procedimento de liberação da fimose capsular anterior em um paciente com enxerto DSEK, além do ACCS.

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