Inhibitor ACE
Inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei. Oricare dintr-o familie de medicamente utilizate pentru a gestiona hipertensiunea arterială și pentru a reduce mortalitatea și morbiditatea legate de insuficiența cardiacă congestivă (ICC).
Exemple
Bepridil, captopril, enalapril, lisionopril, losartan, quinapril, ramipril.
Efectele inhibitorilor ACE în bolile cardiace
Efecte cardioprotectoare
– Restabilește echilibrul între oferta și cererea de O2 miocardic;
– Reduce preîncărcarea și postîncărcarea ventriculului stâng;
– Reduce masa ventriculară stângă;
– Reduce stimularea simpatică.
Efecte vasculoprotectoare
– Efecte antiproliferative și antimigratorii asupra musculaturii netede și a celulelor inflamatorii;
– Efecte antiplachetare;
– Îmbunătățirea complianței și tonusului arterial;
– Îmbunătățirea și/sau restaurarea funcției endoteliale;
– Antihipertensiv;
– Posibil efect antiaterosclerotic.
Pros
ACEI sunt cardioprotectoare și vasculoprotectoare; efectele cardioprotectoare includ îmbunătățirea hemodinamicii și a stabilității electrice, reducerea activității sistemului nervos simpatic (SNS) și reducerea masei ventriculare stângi; beneficiile vasculoprotectoare includ îmbunătățirea funcției endoteliale, a complianței și tonusului vascular, precum și efecte antiproliferative și antiplachetare directe. IECA stimulează, de asemenea, sinteza prostaglandinelor (PG), reduc dimensiunea IM și reduc leziunile de reperfuzie și aritmiile ventriculare complexe.
ICAE sunt tratamentul de elecție în ICC cu disfuncție sistolică; sunt vasodilatatoare care scad preîncărcarea și postîncărcarea. Reducerea indusă de IECA a angiotensinei II inhibă eliberarea de aldosteron, care la rândul său reduce retenția de sodiu și apă care, prin extensie, reduc preîncărcarea; IECA îmbunătățesc hemodinamica ICC prin reducerea presiunii atriale drepte, a presiunii capilare pulmonare, a TA arteriale, precum și a rezistenței vasculare pulmonare și sistemice; IECA măresc indicii cardiaci și de accident vascular cerebral de către ventriculul stâng și reduc volumele end-diastolice ale ventriculului drept, crescând astfel debitul cardiac, reducând simultan sarcina cardiacă și consumul miocardic de O2.