Hormonul de creștere hipofizar (GH) și factorul de creștere asemănător insulinei (IGF)-1 sunt hormoni anabolici ale căror roluri fiziologice sunt deosebit de importante în timpul dezvoltării. Activitatea axei GH/IGF-1 este controlată de sisteme neuroendocrine complexe care includ două neuropeptide hipotalamice, hormonul de eliberare a GH (GHRH) și somatostatina (SRIF), precum și un hormon gastrointestinal, grelina. Neurotransmițătorul acetilcolină (ACh) este implicat în reglarea secreției de GH, iar acțiunea sa de stimulare a GH a fost demonstrată în principal la adulți, dar nu este clar documentată în timpul dezvoltării. ACh, împreună cu acești hormoni și cu receptorii lor, este exprimată înainte de naștere, iar celulele somatotrofe răspund deja la GHRH, SRIF și ghrelin. Astfel, am emis ipoteza că ACh ar putea contribui la modularea principalelor componente ale axei somatotrope în timpul dezvoltării. În acest studiu, am generat o linie de șoareci knock-out de colină acetiltransferază și am arătat că șoarecii heterozigoți prezintă un deficit tranzitoriu de ACh din ziua embrionară 18,5 până în ziua postnatală 10 și își recapătă nivelurile normale de ACh începând cu a doua săptămână postnatală. Acest deficit de ACh în dezvoltare nu a avut un impact major asupra creșterii în greutate și a stării cardiorespiratorii a șoarecilor nou-născuți. Folosind acest model de șoarece, am constatat că nivelurile endogene de ACh determină concentrațiile de GH și IGF-1 circulante în stadiile embrionar și postnatal. În special, nivelul seric al GH a fost corelat cu conținutul cerebral de ACh. ACh a modulat, de asemenea, nivelurile de GHRH și SRIF în hipotalamus și de grelină în stomac și a afectat nivelurile acestor hormoni în circulație. Acest studiu identifică ACh ca fiind un potențial regulator al axei somatotropice în timpul perioadei de dezvoltare.