Semnificație clinică
ASA este unul dintre cele mai frecvent ingerate medicamente din lume. Acest medicament cauzează rareori probleme oculare la doze normale; cu toate acestea, la doze mai mari, problemele pot deveni semnificative din punct de vedere clinic. Acest medicament poate fi secretat în lacrimi, astfel încât pot apărea scăderea tranzitorie a vederii, agravarea sicca oculară și o cheratită. În cazuri rare, poate avea loc miopie tranzitorie. Există cazuri bine documentate în raportările spontane cu date multiple de reintroducere că AAS poate determina scăderea vederii care durează 3-4 săptămâni chiar și după 1 doză. Apar reacții idiosincratice sau de hipersensibilitate. Cei mai susceptibili la acestea sunt femeile de vârstă mijlocie și cei cu astm, urticarie cronică, rinită sau antecedente de polipi nazali. Aceste reacții de hipersensibilitate pot implica mai multe sisteme de organe, dar, din punct de vedere ocular, ele implică în principal reacții alergice oculare. S-a sugerat că donatorii de cornee cărora li se administrează doze mari de AAS pot avea potențialul unor concentrații citotoxice ale medicamentului la nivelul endoteliului grefei donatorului.
Două studii majore, studiul Beaver Dam și studiul European Eye, au implicat AAS ca posibil cofactor în cauzalitatea degenerării maculare.1,2 Studiul Beaver Dam nu a arătat niciun efect după 5 ani de utilizare a AAS; cu toate acestea, 10 ani de utilizare regulată a AAS au fost asociați cu o creștere mică, dar semnificativă din punct de vedere statistic, a riscului de apariție a degenerescenței maculare tardive și neovasculare incidente legate de vârstă (AMD).1 Studiul european a arătat că utilizarea frecventă a AAS a fost asociată cu AMD precoce și cu AMD tardivă umedă, iar raportul de probabilitate a crescut odată cu creșterea frecvenței și a consumului.2 Ambele grupuri au declarat că sunt justificate evaluări suplimentare ale acestor rezultate. Studii mai recente contestă faptul că AAS are o influență asupra provocării sau progresiei atât a formelor uscate și umede de AMD, cât și a retinopatiei diabetice.3-7
Acest medicament crește timpul de sângerare, scade aderența trombocitelor și poate provoca hipoprotrombinemie. Poate împiedica ireversibil agregarea plachetară pe durata de viață de 10 zile a trombocitelor afectate. Sângerările conjunctivale sau retiniene din punct de vedere clinic sunt mai mari la pacienții care iau AAS și, în mod clar, sângerarea la intervențiile chirurgicale oculare este prelungită. Indiferent de acest lucru, există un dezacord semnificativ în rândul chirurgilor oculari cu privire la faptul dacă AAS ar trebui sau nu să fie oprit înainte de intervenția chirurgicală oculară; cu toate acestea, majoritatea chirurgilor nu opresc AAS.8,9 Parkin și colab. au subliniat faptul că unii chirurgi oculoplasticieni, atunci când este cazul, vor limita utilizarea AAS preoperator și imediat postoperator.10 Utilizarea AAS în AMD exudativă nu este de obicei contraindicată. Wilson și colab. au constatat că AAS protejează neovascularizația coroidiană la pacienții cu AMD.11 Atunci când este utilizat în diabet, Banerjee și colab. nu au constatat o creștere a apariției hemoragiilor vitreene de prima dată.12
Există aproape 4000 de raportări spontane de cazuri de edem periorbital sau al pleoapelor asociate cu utilizarea AAS. Berges-Gimeno și colab. au arătat că acest lucru era valabil numai dacă pacientul lua mai mult de 1 medicament antiinflamator nesteroidian.13
Ranchod și colab. au arătat că pacienții care iau AAS necesită mai multă terapie fotodinamică (verteporfin) și au rezultate mai slabe decât cei care nu iau AAS.14 Ei au considerat că acest lucru se datorează probabil efectului AAS asupra inhibării agregării plachetare și că astfel diminuează eficacitatea terapiei fotodinamice.
Rolul AAS în cauzalitatea sicca oculară este confuz. Două studii Beaver Dam, precum și Smidt et al, au arătat că AAS poate cauza uscăciunea ochilor1,15-17. Foong și colab. și Tong și colab. au constatat contrariul.18,19 În cadrul studiului ocular malaezian din Singapore, efectuat pe baza unui chestionar pe 3280 de persoane, 2,5% dintre participanții care luau AAS aveau ochi uscat simptomatic, în timp ce 6,5% erau simptomatici fără AAS.18 Aceștia au concluzionat că, în primul rând, AAS este secretat în lacrimi și poate avea un efect antiinflamator direct asupra suprafeței oculare; în al doilea rând, poate exista un efect direct asupra glandei lacrimale prin inhibarea eliberării de hidrolaze lizozomale sau β-hexosaminidaza în filmul lacrimal; și, în al treilea rând, AAS poate suprima sistematic ciclooxegenaza-2 (COX-2) în sistemul imunitar. Prin urmare, există un dezacord; în cele din urmă, AAS poate juca un rol în forma evaporativă (efect mecanic – cristale în pelicula lacrimală) a ochiului uscat, înrăutățind sicca, în timp ce este posibil să aibă valoare în forma inflamatorie a ochiului uscat.20
Toxicitatea poate apărea din cauza dozelor crescute pentru a controla durerea, a sensibilității încrucișate, a efectelor aditive cu alte medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, a tentativelor de sinucidere și a altor medicamente care permit AAS să treacă mai ușor prin bariera hemato-encefalică. AAS în stări toxice afectează cortexul vizual occipital, provocând orbire tranzitorie cu o durată de 3-24 de ore, pupile dilatate (care reacționează la lumină), arbore vascular retinian îngust, probleme de vedere a culorilor, nistagmus și atrofie a nervului optic. Rareori pot apărea cazuri de scotom scintilant, diplopie, papilledem, defecte de vedere a culorilor, modificări pupilare și probleme de câmp vizual. Christen și colab. au sugerat o mică creștere a riscului de cataractă în cazul utilizării cronice de AAS.21
Sacca și colab. au subliniat siguranța colirului de AAS 1-3% pe ochi pentru tratamentul conjunctivitei alergice.22 Cu toate acestea, ca și în cazul automutilației, comprimatele „zdrobite” pot provoca abraziuni mecanice, ducând la ulcerații, infecții secundare și chiar pierderea ochiului. AAS trebuie să fie luat în considerare în orice caz de automutilare oculară.
.