Biologie pentru studenți II

Așa cum ați învățat, virușii infectează adesea gazde foarte specifice, precum și celule specifice din cadrul gazdei. Această caracteristică a unui virus îl face să fie specific uneia sau câtorva specii de viață de pe Pământ. Pe de altă parte, pe Pământ există atât de multe tipuri diferite de viruși încât aproape fiecare organism viu are propriul set de viruși care încearcă să îi infecteze celulele. Chiar și procariotele, cele mai mici și mai simple celule, pot fi atacate de tipuri specifice de virusuri. În secțiunea următoare, vom examina unele dintre caracteristicile infecției virale a celulelor procariote. După cum am învățat, virușii care infectează bacteriile se numesc bacteriofagi (figura 1). Archaea au propriile lor virusuri similare.

Bacteriofagi

Figura 1. Bacteriofagi atașați de o celulă gazdă (micrografie electronică de transmisie). La bacteriofagii cu cozi, precum cel prezentat aici, cozile servesc drept pasaj pentru transmiterea genomului fagului. (credit: modificare a lucrării realizate de Dr. Graham Beards; date de bară de scară de la Matt Russell)

Majoritatea bacteriofagilor sunt virusuri cu ADN-DS, care utilizează enzimele gazdei pentru replicarea ADN și transcrierea ARN. Particulele de fag trebuie să se lege de receptori de suprafață specifici și să insereze activ genomul în celula gazdă. (Structurile complexe ale cozii observate la mulți bacteriofagi sunt implicate activ în trecerea genomului viral prin peretele celular procariot). Atunci când infectarea unei celule de către un bacteriofag duce la producerea de noi virioni, se spune că infecția este productivă. În cazul în care virionii sunt eliberați prin spargerea celulei, virusul se replică prin intermediul unui ciclu litic (figura 2). Un exemplu de bacteriofag litic este T4, care infectează Escherichia coli care se găsește în tractul intestinal uman. Uneori, însă, un virus poate rămâne în interiorul celulei fără a fi eliberat. De exemplu, atunci când un bacteriofag temperat infectează o celulă bacteriană, acesta se replică prin intermediul unui ciclu lizogenic (figura 2), iar genomul viral este încorporat în genomul celulei gazdă. Atunci când ADN-ul fagului este încorporat în genomul celulei-gazdă, acesta se numește profag. Un exemplu de bacteriofag lizogenic este virusul λ (lambda), care infectează, de asemenea, bacteria E. coli. Virusurile care infectează celulele vegetale sau animale pot suferi uneori infecții în care nu produc virioni pentru perioade lungi de timp. Un exemplu sunt herpesvirusurile animale, inclusiv virusurile herpes simplex, cauza herpesului oral și genital la om. Într-un proces numit latență, aceste virusuri pot exista în țesutul nervos pentru perioade lungi de timp fără a produce noi virioni, pentru ca apoi să iasă periodic din latență și să provoace leziuni la nivelul pielii, unde virusul se replică. Chiar dacă există asemănări între lizogeneză și latență, termenul de ciclu lizogenic este de obicei rezervat pentru a descrie bacteriofagii. Latența va fi descrisă mai detaliat în secțiunea următoare.

Figura 2. Un bacteriofag temperat are atât cicluri litice, cât și lizogene. În ciclul litic, fagul se replică și lizează celula gazdă. În ciclul lizogenic, ADN-ul fagului este încorporat în genomul gazdei, unde este transmis generațiilor următoare. Factorii de stres din mediul înconjurător, cum ar fi înfometarea sau expunerea la substanțe chimice toxice, pot face ca profagul să se excizeze și să intre în ciclul litic.

Virusurile animalelor

Virusurile animalelor, spre deosebire de cele ale plantelor și bacteriilor, nu trebuie să penetreze un perete celular pentru a avea acces la celula gazdă. Virusul poate chiar să inducă celula gazdă să coopereze în procesul de infectare. Virusurile animale neînvelite sau „goale” pot pătrunde în celule în două moduri diferite. Pe măsură ce o proteină din capsida virală se leagă de receptorul său de pe celula gazdă, virusul poate pătrunde în interiorul celulei prin intermediul unei vezicule în timpul procesului celular normal de endocitoză mediată de receptor. O metodă alternativă de pătrundere celulară utilizată de virușii care nu sunt înveliți este ca proteinele din capsidă să sufere modificări de formă după ce se leagă de receptor, creând canale în membrana celulei gazdă. Genomul viral este apoi „injectat” în celula gazdă prin aceste canale într-o manieră analogă cu cea utilizată de mulți bacteriofagi.

Virusurile învelite au, de asemenea, două moduri de a pătrunde în celule după ce se leagă de receptorii lor: endocitoza mediată de receptor sau fuziunea. Multe virusuri învelite intră în celulă prin endocitoză mediată de receptori într-un mod similar cu cel observat la unele virusuri neînvelite. Pe de altă parte, fuziunea are loc numai în cazul virionilor înveliți. Acești viruși, printre care se numără și HIV, folosesc proteine speciale de fuziune în învelișurile lor pentru a determina fuziunea învelișului cu membrana plasmatică a celulei, eliberând astfel genomul și capsida virusului în citoplasma celulei.

După ce își fabrică proteinele și își copiază genomul, virușii animali finalizează asamblarea noilor virioni și ies din celulă. Așa cum am discutat deja folosind exemplul virusului gripal, virusurile animale învelite pot să se desprindă din membrana celulară în timp ce se asamblează, luând în acest proces o bucată din membrana plasmatică a celulei. Pe de altă parte, progeniturile virale neînvelite, cum ar fi rinovirusurile, se acumulează în celulele infectate până când există un semnal de liză sau apoptoză, iar toți virionii sunt eliberați împreună.

Așa cum veți învăța în modulul următor, virusurile animale sunt asociate cu o varietate de boli umane. Unele dintre ele urmează tiparul clasic al bolii acute, în care simptomele se agravează din ce în ce mai mult pentru o perioadă scurtă de timp, urmată de eliminarea virusului din organism de către sistemul imunitar și, în cele din urmă, de recuperarea de la infecție. Exemple de boli virale acute sunt răceala comună și gripa. Alte virusuri cauzează infecții cronice pe termen lung, cum ar fi virusul care provoacă hepatita C, în timp ce altele, cum ar fi virusul herpes simplex, provoacă doar simptome intermitente. Încă alte virusuri, cum ar fi herpesvirușii umani 6 și 7, care în unele cazuri pot cauza boala minoră a copilăriei roseola, reușesc adesea să provoace cu succes infecții productive fără să provoace niciun simptom la gazdă, și astfel spunem că acești pacienți au o infecție asimptomatică.

În infecțiile cu hepatita C, virusul se dezvoltă și se reproduce în celulele hepatice, provocând niveluri scăzute de leziuni hepatice. Leziunile sunt atât de scăzute încât indivizii infectați deseori nu sunt conștienți de faptul că sunt infectați, iar multe infecții sunt detectate doar prin analize de sânge de rutină la pacienții cu factori de risc, cum ar fi consumul de droguri intravenoase. Pe de altă parte, având în vedere că multe dintre simptomele bolilor virale sunt cauzate de răspunsurile imune, lipsa simptomelor este un indiciu al unui răspuns imunitar slab la virus. Acest lucru permite virusului să scape de eliminarea de către sistemul imunitar și să persiste la indivizi timp de ani de zile, producând în același timp niveluri scăzute de virioni progenitori în ceea ce se numește o boală virală cronică. Infecția cronică a ficatului de către acest virus duce la o șansă mult mai mare de a dezvolta cancer hepatic, uneori chiar și la 30 de ani după infecția inițială.

După cum s-a discutat deja, virusul herpes simplex poate rămâne într-o stare de latență în țesutul nervos timp de luni, chiar ani. Deoarece virusul se „ascunde” în țesut și produce puține sau chiar deloc proteine virale, nu există nimic împotriva căruia să acționeze răspunsul imunitar, iar imunitatea la virus scade lent. În anumite condiții, inclusiv în diverse tipuri de stres fizic și psihologic, virusul herpes simplex latent poate fi reactivat și poate suferi un ciclu de replicare litică în piele, provocând leziunile asociate cu boala. Odată ce virionii sunt produși în piele și proteinele virale sunt sintetizate, răspunsul imunitar este din nou stimulat și rezolvă leziunile cutanate în câteva zile sau săptămâni prin distrugerea virusurilor din piele. Ca urmare a acestui tip de ciclu replicativ, aparițiile de herpes labial și de herpes genital apar doar intermitent, chiar dacă virușii rămân în țesutul nervos pe viață. Infecțiile latente sunt frecvente și în cazul altor herpesvirusuri, inclusiv al virusului varicelo-zosterian care provoacă varicela. După ce a avut o infecție cu varicelă în copilărie, virusul varicelo-zosterian poate rămâne latent timp de mulți ani și se poate reactiva la adulți pentru a provoca afecțiunea dureroasă cunoscută sub numele de „zona zoster” (figura 3).

Figura 3. (a) Varicela-zoster, virusul care provoacă varicela, are un capsid icosaedric învelit, vizibil în această micrografie electronică de transmisie. Genomul său cu ADN bicatenar se încorporează în ADN-ul gazdei și se poate reactiva după latență sub forma (b) herpesului zoster, prezentând adesea o erupție cutanată. (credit a: modificare a lucrării realizate de Dr. Erskine Palmer, B. G. Martin, CDC; credit b: modificare a lucrării realizate de „rosmary”/Flickr; date de bară de scară de la Matt Russell)

Figura 4. HPV, sau virusul papilomavirusului uman (credit: modificare a lucrării de către NCI, NIH; date la scară de la Matt Russell)

Câteva virusuri care infectează animalele, inclusiv virusul hepatitei C discutat mai sus, sunt cunoscute ca virusuri oncogene: Ei au capacitatea de a provoca cancer. Acești viruși interferează cu reglarea normală a ciclului celular al gazdei, fie prin introducerea unor gene care stimulează creșterea nereglementată a celulelor (oncogene), fie prin interferarea cu expresia genelor care inhibă creșterea celulară. Virusurile oncogene pot fi virusuri ADN sau ARN.

Cancerele cunoscute ca fiind asociate cu infecțiile virale includ cancerul de col uterin cauzat de papilomavirusul uman (HPV) , cancerul hepatic cauzat de virusul hepatitei B, leucemia cu celule T și mai multe tipuri de limfom.

HPV, sau virusul papiloma uman (așa cum se vede în figura 4), are o capsidă icosaedrică goală vizibilă în această micrografie electronică de transmisie și un genom de ADN dublu catenar care este încorporat în ADN-ul gazdei. Virusul, care se transmite pe cale sexuală, este oncogen și poate duce la apariția cancerului de col uterin.

Virusurile plantelor

Majoritatea virusurilor plantelor, cum ar fi virusul mozaicului tutunului, au genomuri de ARN monocatenar (+). Cu toate acestea, există, de asemenea, virusuri ale plantelor în majoritatea celorlalte categorii de virusuri. Spre deosebire de bacteriofagi, virușii vegetali nu au mecanisme active de transmitere a genomului viral prin peretele celular protector. Pentru ca un virus vegetal să pătrundă într-o nouă plantă gazdă, trebuie să aibă loc un anumit tip de deteriorare mecanică. Această deteriorare este adesea cauzată de vreme, insecte, animale, incendii sau activități umane, cum ar fi agricultura sau amenajarea teritoriului. Mișcarea de la o celulă la alta în cadrul unei plante poate fi facilitată de modificarea virală a plasmodesmelor (fire citoplasmatice care trec de la o celulă a plantei la alta). În plus, descendenții plantelor pot moșteni boli virale de la plantele-mamă. Virusurile plantelor pot fi transmise printr-o varietate de vectori, prin contactul cu seva unei plante infectate, prin organisme vii, cum ar fi insectele și nematodele, și prin polen. Transferul unui virus de la o plantă la alta este cunoscut sub denumirea de transmitere orizontală, în timp ce moștenirea unui virus de la un părinte se numește transmitere verticală.

Simptomele bolilor virale variază în funcție de virus și de gazda sa (a se vedea tabelul de mai jos). Un simptom comun este hiperplazia, proliferarea anormală a celulelor care determină apariția unor tumori vegetale cunoscute sub numele de gale. Alte virusuri induc hipoplazia, sau scăderea creșterii celulare, în frunzele plantelor, provocând apariția unor zone subțiri și galbene. Alte virusuri afectează planta prin uciderea directă a celulelor vegetale, un proces cunoscut sub numele de necroză celulară. Alte simptome ale virusurilor plantelor includ frunze malformate, dungi negre pe tulpinile plantelor, creșterea alterată a tulpinilor, frunzelor sau fructelor și pete inelare, care sunt zone circulare sau liniare de decolorare întâlnite pe o frunză.

Virozele plantelor pot perturba grav creșterea și dezvoltarea culturilor, afectând semnificativ aprovizionarea noastră cu alimente. Aceștia sunt responsabili de calitatea și cantitatea slabă a culturilor la nivel global și pot aduce anual pierderi economice uriașe. Alți viruși pot afecta plantele utilizate în amenajarea peisagistică. Unii viruși care infectează plantele agricole alimentare includ numele plantei pe care o infectează, cum ar fi tomato spotted wilt virus, bean common mosaic virus și cucumber mosaic virus. La plantele utilizate pentru amenajarea spațiilor verzi, doi dintre cei mai răspândiți viruși sunt pata inelară a bujorului și virusul mozaicului trandafirului. Există mult prea multe virusuri ale plantelor pentru a le discuta pe fiecare în detaliu, dar simptomele virusului mozaicului comun al fasolei duc la scăderea producției de fasole și la plante atrofiate și neproductive. La trandafirul ornamental, boala mozaicului trandafirului provoacă linii galbene ondulate și pete colorate pe frunzele plantei.

Contribuie!

Îmbunătățiți această paginăÎnvățați mai mult

.