Semnificație clinică
Pentru că conturul pulsului periferic este determinat de ejecția ventriculară stângă și de proprietățile vasculare, se pune accent pe prezența sau absența pulsului și pe pulsurile hipocinetice sau hiperchinetice. Absența unui puls ar putea sugera ocluzie prin tromb, embolie sau disecție. Absența sau diminuarea pulsului la nivelul picioarelor poate confirma o etiologie vasculară a claudicației intermitente.
Dacă pulsul este prezent, dar de volum și amplitudine reduse, acesta este hipocinetic. Acest lucru ar putea sugera un debit cardiac scăzut în șoc sau infarct miocardic. Cardiomiopatia dilatativă idiopatică, stenoza valvulară, tamponada pericardică sau pericardita constrictivă pot provoca, de asemenea, un debit cardiac scăzut și pulsuri periferice mici.
Cardiopatia dilatativă idiopatică, stenoza aortică severă determină un puls mic cunoscut sub numele de pulsus parous et tardus. Este un puls de amplitudine mică, cu o bătaie ascendentă întârziată (figura 17.1). Acesta se palpează cel mai bine pe artera carotidă.
Figura 17.1
Înregistrarea simultană a presiunilor ventriculare stângi și aortice la un pacient cu stenoză aortică calcificată severă. Gradientul de presiune de vârf la vârf este mai mare de 125 mm Hg. Observați crestătura anacrotică (A) pe cursa ascendentă întârziată a pulsului aortic.
În contrast cu pulsurile arteriale de amplitudine mică sunt acele pulsuri de amplitudine mare și puternice care sunt normale. Dacă acestea devin mărginite, se numesc hiperkinetice. Anxietatea, exercițiile fizice, febra, hipertiroidismul și anemia pot provoca un puls hiperchinetic la o persoană normală cu un volum mare de accident vascular cerebral al ventriculului stâng și un sistem cardiovascular normal.
Pulsurile hiperchinetice pot apărea, de asemenea, atunci când există o scurgere periferică rapidă a sângelui în plus față de un volum mare de accident vascular cerebral al ventriculului stâng. Ductus arteriosus patent cu presiuni pulmonare normale, fistule venoase arteriale mari și regurgitarea aortică severă pot provoca aceste pulsuri hiperchinetice. Pulsul de regurgitare aortică severă este descris ca fiind de tip ciocan de apă și colaps. Regurgitarea aortică severă poate provoca, de asemenea, un puls în patul unghiei (pulsul lui Quincke), cel mai bine demonstrat prin plasarea unei lanterne pe deget și aruncarea luminii prin unghie din spate. Variația presiunii luminii stiloului pe deget va scoate în evidență pulsul lui Quincke. Unii dintre acești pacienți vor avea un puls sistolic dublu, numit puls bisferiens. Acest lucru apare atunci când o anumită stenoză aortică însoțește regurgitarea aortică severă. Aceste două unde se numesc unda de percuție urmată de o undă mareică – ambele în sistole (figura 17.2). Pulsul bisferiens este puternic asociat cu stenoza subaortică hipertrofică idiopatică.
Figura 17.2
Traducerea pulsului carotidian de la un pacient cu regurgitare aortică severă. Observați că unda de percuție (P) este mai mică decât unda mareică (T), așa cum este adesea. Atât valurile de percuție, cât și valurile mareice apar în sistole înaintea crestăturii dicrotice (DN).
În plus față de impulsurile sistolice care bat de două ori, bisferiens, există impulsuri care bat de două ori sau bifide, în care un impuls apare în sistole și unul apare în diastole. Acestea pot fi observate atunci când rezistența periferică sau tensiunea arterială diastolică este scăzută. Stările de debit cardiac scăzut pot permite ca impulsurile sistolice și diastolice să devină aproape egale și potențial palpabile (vezi figurile 17.4 și 17.5).
Figura 17.4
Acest traseu al presiunii aortice (scara de la 0 la 100 mm Hg) a fost prelevat de la un pacient cu o cardiomiopatie idiopatică dilatativă severă. Impulsurile de presiune alternative (A) sunt cu 10 mm Hg mai mici decât impulsurile care le preced. Pulsul alternant a fost inițiat de un impuls prematur (continuare…)
Figura 17.5
Acest puls de presiune aortică a fost înregistrat (pe o scară de la 0 la 200 mm Hg) la un pacient cu tamponadă pericardică. În timpul inspirației (INSP), presiunea sistolică maximă scade cu 20 mm Hg. Frecvența pulsului a fost de 120 bătăi pe minut, iar frecvența respiratorie a fost de aproape (continuare…)
O cauză frecventă a unui puls cu bătăi duble este contrapulsația cu balon intraaortic (figura 17.3). Cateterul cu balon este plasat în aorta descendentă sub decolarea arterei subclaviculare stângi și pulsează în diastole. Balonul este programat să se dilate după închiderea valvei aortice. Balonul este evacuat și se prăbușește chiar înainte de ejecția ventriculului stâng. În figura 17.3, observați presiunea diastolică mai mică (D) cu care se confruntă ventriculul stâng după un puls de pompare. Dacă pulsul de pompare sau presiunea diastolică este semnificativ mai mare decât presiunea sistolică generată de ventriculul stâng, este posibil ca pacientul să fie hipovolemic.
Figura 17.3
Panoul A prezintă înregistrarea simultană a presiunilor ventriculare stângi și aortice (pe o scară de la 0 la 200 mm Hg) la un pacient cu boală coronariană severă. Presiunea aortică este de 160/90 mm Hg, iar presiunea diastolică finală a ventriculului stâng (more…)
Un alt puls anormal se numește pulsus alternans. Acesta este un puls regulat cu alternanță de amplitudine a bătăilor la fiecare două bătăi. Este asociat cu insuficiența ventriculară stângă severă de orice cauză. Aceste modificări de amplitudine vor fi accentuate într-o arteră periferică și pot fi cel mai ușor de detectat în pulsul femural (figura 17.4).
Dacă pulsul scade dramatic în amplitudine cu inspirația și crește cu expirația, se numește pulsus paradoxus. De fapt, aceasta este o exagerare a unui fenomen fiziologic normal. La inspirație, există o oarecare acumulare de sânge în plămâni și o scădere tranzitorie a întoarcerii venoase către ventriculul stâng. Prin urmare, volumul cerebral al ventriculului stâng scade ușor. Dacă scăderea tensiunii arteriale sistolice este mai mare de 10 mm Hg, aceasta este anormală (figura 17.5). Acest lucru este frecvent asociat cu tamponada pericardică, dar orice cauză de scădere a returului venos către ventriculul stâng poate provoca pulsus paradoxus. Tamponada pericardică restricționează umplerea inimii drepte, dar la fel și sindromul venei cave superioare. În plus, astmul, emfizemul sau obstrucția căilor respiratorii pot provoca modificări ale presiunii intratoracice și pot efectua oscilații ample ale volumului sanguin pulmonar și, prin urmare, ale întoarcerii venoase ventriculare stângi. Poate rezulta pulsus paradoxus.
Palparea simultană a două pulsuri poate fi diagnostică. Palparea pulsului radial și a pulsului femural ar trebui să dea pulsuri aproape simultane. Dacă există o întârziere palpabilă de la pulsul radial la cel femural, aceasta sugerează o coarctație de aortă sau cel puțin o obstrucție aortică sub decolarea arterei subclaviculare stângi. Toți pacienții hipertensivi ar trebui să facă acest examen. Absența unilaterală a pulsului poate ajuta la diagnosticul unui anevrism aortic disecat.
Dacă pulsul carotidian este palpat pentru conturul pulsului și pulsul femural pentru puls paradoxus, atunci pulsul radial este palpat pentru frecvență și ritm. Frecvența și regularitatea pulsului sunt ușor de obținut aici. Absența unui puls radial ar trebui să determine căutarea unui puls cubital. Un puls neregulat poate fi cauzat de fibrilația atrială; de bătăile premature apărute în atrii, în joncțiunea atrioventriculară sau în ventricule; și de blocajul atrioventricular de gradul al doilea.
Un puls hiperkinetic lent și mărginit poate fi găsit în blocajul cardiac complet. Fibrilația atrială determină un puls neregulat, neregulat. Nu numai că frecvența pulsului va fi neregulată, dar și amplitudinea pulsului va varia (figura 17.6). Acest lucru rezultă din volumele accidentale variabile în timpul sistolei. Observați în figura 17.6 modul în care presiunea sistolică variază de la o bătaie la alta. Dacă frecvența ventriculară este rapidă, este posibil ca unele pulsuri să nu fie transmise către circulația periferică. Auscultația simultană a inimii și palparea pulsului radial pot permite măsurarea unui deficit de puls apical față de cel radial. Fibrilația atrială controlată nu ar trebui să aibă nici un deficit de puls, adică toate bătăile inimii centrale sunt transmise la pulsul radial și la circulația periferică.
Figura 17.6
Acest puls de presiune aortică a fost înregistrat (pe o scară de la 0 la 200 mm Hg) la un pacient cu regurgitare mitrală severă și fibrilație atrială. Presiunea sistolică maximă a variat de la 80 mm Hg în a patra bătaie la 110 mm Hg în a treia și a șasea bătaie. (more…)
Bătăile premature de orice origine pot cauza neregularități ale pulsului. Dacă bătăile premature alternează cu bătăile sinusale normale, rezultă bigemina. Rezultatul poate fi o bătaie a pulsului care are un puls puternic, de amplitudine mare (hipercinetic) care alternează cu un puls slab, de amplitudine mică (hipocinetic) (vezi figura 17.7). Neregularitățile frecvenței sau ritmului pulsului necesită o electrocardiogramă pentru diagnosticul final al aritmiei cardiace. Palparea pulsului este o parte consacrată a examenului fizic care încă conține informații importante.
Figura 17.7
Acest traseu al presiunii aortice (scara de la 0 la 200 mm Hg) a fost înregistrat la un pacient care avea boală coronariană și ocluzie a arterei coronare drepte. Electrocardiograma prezintă bătăi ventriculare premature (P) în bigemie. Presiunea aortică variază (continuare…)
.