În contextul pandemiei de sindrom respirator acut sever cu coronavirus 2 (SARS-CoV-2), scrisoarea publicată de Gerard J O’Mara în British Medical Journal, în care se sugerează că tratamentul cu inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) și cu blocante ale receptorilor de angiotensină II (BRA) ar putea facilita infecția cu coronavirus prin creșterea nivelurilor circulante de ACE2, ceea ce duce la creșterea încărcăturii virale și la leziuni pulmonare mai grave, a creat o neliniște considerabilă.1
Există, totuși, dovezi că interacțiunea dintre versiunile anterioare ale coronavirusului (SARS-CoV, pe care, pentru a evita confuzia, îl vom numi în continuare SARS-CoV-1) și sistemul renină-angiotensină-aldosteron și ACE2 este mult mai complexă. Datele experimentale obținute pe modele de șoareci indică faptul că losartanul ar putea de fapt să protejeze împotriva leziunilor pulmonare induse de coronavirus.2,3
Proteina spike a SARS-CoV-1 interacționează cu ACE2, folosindu-se de aceasta pentru intrarea în celula gazdă, și dereglează această cale de protecție a plămânilor prin reducerea expresiei ACE2, ceea ce duce la acumularea de angiotensină II fără opoziție și la leziuni tisulare. Acest proces ar explica efectul protector propus al ARB împotriva leziunilor pulmonare induse de SARS-CoV-1 la șoareci.2
În plus, deși absența ACE2 (la șoarecii knockout) protejează împotriva infecției, nu este clar dacă reducerea parțială a nivelurilor ACE2, obținută prin retragerea inhibitorilor ACE sau a BRA, ar avea beneficii relevante din punct de vedere clinic.
Potrivit faptului că există destul de multe asemănări între SARS-CoV-1 și SARS-CoV-2, în special în ceea ce privește legarea proteinei la ACE2, este probabil ca descoperirile de mai sus să se aplice și la situația actuală cu boala coronavirus 2019 (COVID-19).4,5
Considerăm, prin urmare, că opiniile exprimate de O’Mara1 ar trebui tratate ca simple reflecții și că ar trebui să se dea dovadă de prudență atunci când se ia în considerare aplicabilitatea lor clinică. Relația dintre sistemul renină-angiotensină-aldosteron și patogenitatea SARS-CoV-1 și, prin analogie, patogenitatea SARS-CoV-2 în contextul COVID-19, este extrem de complexă. De fapt, cercetările de bază sugerează că inhibitorii ECA, și în special BRA, au un rol protector.
În acest context, prin urmare, nu există niciun temei pentru întreruperea tratamentelor existente cu inhibitori ECA și BRA. Mai mult, complicațiile datorate întreruperii fără discernământ a acestor medicamente ar putea avea consecințe mult mai grave decât multe dintre efectele adverse presupuse.
.