Steroizii androgeni-anabolici (AAS) sunt derivați sintetici ai testosteronului, hormonul masculin. Aceștia pot exercita efecte puternice asupra corpului uman care pot fi benefice pentru performanța atletică. O trecere în revistă a literaturii de specialitate a arătat că majoritatea studiilor de laborator nu au investigat dozele reale de AAS de care se abuzează în prezent pe teren. Prin urmare, este posibil ca aceste studii să nu reflecte efectele reale (adverse) ale steroizilor. Literatura științifică disponibilă descrie faptul că administrarea pe termen scurt a acestor medicamente de către sportivi poate crește forța și greutatea corporală. Au fost observate creșteri ale forței de aproximativ 5-20% din forța inițială și creșteri de 2-5 kg de greutate corporală, care pot fi atribuite unei creșteri a masei corporale slabe. Nu pare să se producă o reducere a masei adipoase. Deși administrarea de AAS poate afecta eritropoieza și concentrațiile de hemoglobină din sânge, nu s-a observat niciun efect asupra performanței de anduranță. Sunt disponibile puține date cu privire la efectele AAS asupra răspunsurilor metabolice în timpul antrenamentului fizic și al recuperării și, prin urmare, nu permit concluzii ferme. Principalele efecte negative ale abuzului de AAS pe termen scurt și lung pe care sportivii de sex masculin le raportează cel mai adesea sunt o creștere a apetitului sexual, apariția acneei vulgare, creșterea părului corporal și creșterea comportamentului agresiv. Administrarea AAS va perturba producția endogenă regulată de testosteron și gonadotrofine care poate persista timp de luni de zile după retragerea medicamentului. Factorii de risc cardiovascular pot suferi modificări dăunătoare, inclusiv creșterea tensiunii arteriale și scăderea nivelurilor serice de lipoproteine cu densitate mare (HDL), HDL2 și HDL3-colesterol. În studiile ecocardiografice efectuate la sportivi de sex masculin, AAS nu au părut să afecteze structura și funcția cardiacă, deși în studiile pe animale s-a observat că aceste medicamente exercită efecte periculoase asupra structurii și funcției cardiace. În studiile efectuate pe sportivi, nu s-a constatat că AAS dăunează ficatului. Psihicul și comportamentul par să fie puternic afectate de AAS. În general, AAS par să inducă creșteri ale agresivității și ostilității. Tulburările de dispoziție (de exemplu, depresie, manie, trăsături psihotice) sunt susceptibile de a fi dependente de doză și de medicament. Dependența de AAS sau efectele de sevraj (cum ar fi depresia) par să apară doar la un număr mic de utilizatori de AAS. Nemulțumirea față de corp și stima de sine scăzută pot duce la așa-numitul „sindrom de anorexie inversă” care predispune la începerea utilizării AAS. Multe alte efecte adverse au fost asociate cu utilizarea abuzivă a AAS, inclusiv perturbarea funcției endocrine și imunitare, modificări ale sistemului sebaceu și ale pielii, modificări ale sistemului hemostatic și ale tractului urogenital. Trebuie ținut cont de faptul că datele științifice pot subestima efectele nocive reale din cauza dozelor relativ mici administrate în aceste studii, deoarece acestea nu se apropie de dozele utilizate de utilizatorii de steroizi ilicit. Mecanismul de acțiune al AAS poate diferi de la un compus la altul din cauza variațiilor moleculei de steroizi și a afinității pentru receptorii androgenici. Au fost recunoscute mai multe căi de acțiune. Enzima 5-alfa-reductază pare să joace un rol important prin transformarea AAS în dihidrotestosteron (androstanolon) care acționează în nucleul celular al organelor țintă, cum ar fi glandele accesorii masculine, pielea și prostata. Alte mecanisme includ medierea de către enzima aromatază care transformă AAS în hormoni sexuali feminini (estradiol și estronă), acțiunea antagonistă față de estrogeni și un antagonism competitiv față de receptorii glucocorticoizi. În plus, AAS stimulează sinteza de eritropoietină și producția de globule roșii, precum și formarea osoasă, dar contracarează degradarea osoasă. Se propune ca efectele asupra sistemului cardiovascular să fie mediate prin apariția aterosclerozei induse de AAS (datorită influenței nefavorabile asupra lipidelor și lipoproteinelor serice), a trombozei, a vasospasmului sau a leziunilor directe ale pereților vaselor, sau pot fi atribuite unei combinații a diferitelor mecanisme. Creșterea țesutului muscular indusă de AAS poate fi atribuită hipertrofiei și formării de noi fibre musculare, în care rolurile cheie sunt jucate de numărul și ultrastructura celulelor satelit, de receptorii androgenici și de mionucleii.