Fiziologia ICU în 1000 de cuvinte: The Mean Systemic Filling Pressure – Part 1

Jon-Emile S. Kenny MD

Este ora 4 dimineața; mă aflu undeva între Riga și Stockholm. Luna este plină și strălucitoare și se unduiește pe Marea Baltică, neagră. Acest întuneric cald, de iunie, este tăiat ca onixul de vibrațiile profunde ale unui vas de croazieră și ale colecțiilor sale de suedezi chicotind; ei cântă la karaoke „Spaceman” de The Killers într-o engleză perfectă. Sunt cocoțat la babord, prins de o briză oceanică înțepenită, înconjurat de o simfonie de lozinci slave și fum de țigară; mintea mi se îndreaptă spre măruntaiele navei și îmi imaginez o analogie fiziologică.

Cocoșul ca torace

Considerați-vă că stați adânc în interiorul carenei acestui vas de croazieră, ignorant față de exterior. Se produce o scurgere și oceanul începe să se precipite înăuntru. Gândindu-vă rapid, activați pompa de santină care, în mod corespunzător, ejectează din nou oceanul în exterior. Observați că pompa de santină are mai multe setări, de la „mic” la „mare”, care corespund vitezei cu care evacuează oceanul din interiorul carenei. Când reglajul pompei este „scăzut”, apa oceanului se ridică în interiorul corpului navei – simțiți presiunea apei în jurul gleznelor. Atunci când creșteți activitatea pompei la „mare”, presiunea și volumul de apă oceanică din jurul picioarelor dumneavoastră scad. Știind doar acest lucru, puteți deduce dimensiunea corpului de apă de dincolo de corpul navei? Sunteți în Marea Baltică, relativ mică, sau în imensul Pacific? Lacul Ontario? În râul Hudson? Wreck Beach?

Răspunsul este că nu se poate ști; cantitatea de apă oceanică din interiorul corpului navei este funcție de mărimea corpului de apă din afara corpului și de afluxul acestuia, dar și de eficacitatea pompei de santină. Astfel, analogia se desfășoară – am aproximat starea de volum , întoarcerea venoasă , toracele , inima și presiunea venoasă centrală, vena mare și volumul camerei cardiace .

Cu toate acestea, continui să văd clinicieni care folosesc presiunea atrială dreaptă, volumul/colapsul VCI și volumul ventricular stâng măsurat ecocardiografic ca markeri ai stării de volum a unui pacient. A privi doar în torace pentru starea de volum a pacientului este la fel de absurd ca și cum ai estima dimensiunea unui ocean pe baza cantității de apă de mare care se acumulează în interiorul corpului unei nave cu scurgeri.

Starea de volum & Returul venos

Aproximativ 70% din volumul total de sânge se află în sistemul venos, alte 20% în sistemul arterial și aproximativ 10% în capilare ; acest volum total de sânge poate fi estimat la 70-80 ml/kg. Atunci când inima este oprită și volumul de sânge se distribuie din arterele slab flexibile, cu presiune ridicată, în venele foarte flexibile, cu presiune scăzută, se obține o presiune de echilibru cunoscută sub numele de presiune medie de umplere sistemică . Valoarea Pmsf este de obicei între 7 și 10 mmHg și este independentă de specie și de habitus . Această presiune este o funcție de „starea de volum” tensionată a pacientului și de complianța venoasă; este capul de presiune care conduce întoarcerea venoasă spre inima dreaptă. Pe curba de întoarcere venoasă, această presiune este marcată de intersecția x, deoarece aceasta este presiunea de echilibru care persistă în întreaga circulație atunci când fluxul sanguin este zero.

Noțiunea de volum stresat poate fi gândită în mod analog cu cea a unui pat cu apă, sau cu umflarea unei mingi de plajă. Un anumit volum de lichid trebuie adăugat înainte ca pereții elastici să fie întinși – acest volum este volumul nesolicitat. Atunci când volumul de fluid adăugat începe să întindă pereții, se generează o presiune de recul elastic. În consecință, volumul care contribuie la acest recul elastic este cunoscut sub numele de volum tensionat. La oamenii aflați în stop cardio-respirator hipotermic, volumul stresat a fost estimat la aproximativ 20 ml/kg sau aproximativ 1,5 L de volum sanguin . Este important de menționat faptul că volumul solicitat nu este fix și depinde în mare măsură de tonusul adrenergic, în special de tonusul alfa-adrenergic . Astfel, Pmsf este direct, dar nu în totalitate, legată de volumul sanguin global al unui pacient.

Măsurarea presiunii medii de umplere sistemică

Dacă dorim să cunoaștem dimensiunea oceanului, trebuie să privim dincolo de coca toracelui; există o modalitate de a măsura Pmsf? În primul rând, ca mai sus, se poate opri inima și se poate permite ca presiunile din artere, vene și inimă să se echilibreze la Pmsf. Acest lucru a fost încercat la pacienții care au murit la terapie intensivă, precum și la pacienții care au suferit un stop fibrilator înainte de plasarea unui defibrilator . Într-o analiză recentă, Repesse și colegii săi au constatat că Pmsf era de 13 mmHg +/- 5,5 mmHg, la 1 minut după moartea clinică ; ca și mai sus, deoarece tonusul alfa-adrenergic joacă un rol cheie în fracția de volum sanguin stresat, infuzia de noradrenalină înainte de deces a fost asociată cu un Pmsf mai mare. În mod interesant, echilibrul hidric nu a fost asociat cu Pmsf după deces, ceea ce poate reflecta importanța tonusului vascular în determinarea Pmsf și multitudinea de intervenții care modifică sistemul adrenergic în cadrul ICU. După cum a elaborat Rothe , o gamă de Pmsf poate fi observată la orice stare de volum dată, toate ca o funcție a gradului de tonus adrenergic. În aceste date, în euvolemie se poate observa o Pmsf care variază între ~7 și 14 mmHg în funcție de absența, respectiv prezența activității adrenergice.

În timp ce încetarea activității cardiace este considerată standardul de aur pentru măsurarea Pmsf, aceasta nu este în mod clar fezabilă din punct de vedere clinic. Din fericire, există alte trei metode de aproximare a Pmsf care nu necesită stop cardiac; aceste metode sunt descrise mai detaliat în partea 2.

Vă rugăm să consultați mai multe postări din această serie,

JE

1. Aya, H.D. și M. Cecconi, Can (and should) the venous tone be monitored at the bedside? Current opinion in critical care, 2015. 21(3): p. 240-244.
2. Magder, S., Bench-to-bedside review: An approach to hemodynamic monitoring – Guyton at the bedside. Crit Care, 2012. 16(5): p. 236.
3. STARR, I., ROLE OF THE” STATIC BLOOD PRESSURE” IN ABNORMAL INCREMENTS OF VENOUS PRESSURE, ESPECIALLY IN HEART FAILURE. II. STUDII CLINICE ȘI EXPERIMENTALE. The American Journal of the Medical Sciences, 1940. 199(1): p. 40-54.
4. Magder, S. și B. De Varennes, Clinical death and the measurement of stressed vascular volume. Crit Care Med, 1998. 26(6): p. 1061-4.
5. Gelman, S., Funcția venoasă și presiunea venoasă centrală: o poveste fiziologică. Anesthesiology, 2008. 108(4): p. 735-48.
6. Repessé, X., et al., Value and determinants of the mean systemic filling pressure in critically ill patients. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology, 2015. 309(5): p. H1003-H1007.
7. Schipke, J., et al., Presiunea de umplere statică la pacienții în timpul fibrilației ventriculare induse. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology, 2003. 285(6): p. H2510-H2515.
8. Rothe, C.F., Physiology of venous return. Un impuls neapreciat pentru inimă. Arch Intern Med, 1986. 146(5): p. 977-82.