Răspunsuri
Întrebare 1
Tomografia computerizată a capului arată o hiperdensitate care implică emisfera cerebrală stângă. Deși aceasta trebuia să fie o tomografie computerizată neaccentuată, faptul că pacientei i s-a administrat un agent de contrast (Hypaque) pentru angiografia coronariană face ca această tomografie să fie, de fapt, un studiu cu contrast. Este important să recunoaștem acest lucru atunci când interpretăm rezultatele anormale. Pentru un ochi neexperimentat, acest lucru poate părea o hemoragie subarahnoidă sau un infarct cerebral hemoragic. Cu toate acestea, la o examinare atentă, este evident că hiperdensitatea implică în principal substanța albă, mai degrabă decât umplerea sulciilor (a se vedea figura 2).
SCAN
Cum se arată în această diagramă schematică, aspectul CT la pacientul nostru nu este o hemoragie subarahnoidiană (SAH), deoarece hiperdensitatea ocupă în principal gyri și nu sulci
Absența unui accesoriu sulcal și absența sângelui în cisterna interpedunculară face ca diagnosticul de hemoragie subarahnoidiană să fie puțin probabil. Deoarece leziunea nu corespunde în mod clar unui teritoriu vascular și are atât afectare difuză a substanței albe, cât și corticală, diagnosticul de infarct hemoragic este mai puțin probabil. În plus, constatările radiografice sunt disproporționate față de starea neurologică relativ normală a pacientului. Acest lucru trebuie, de asemenea, să fie luat în considerare atunci când se interpretează rezultatele anormale ale CT.
Întrebare 2
Etiologia crizelor la acest pacient este neclară. Diagnosticul diferențial este prezentat în caseta de mai jos.
Diagnostic diferențial
-
convulsii induse de un mediu de contrast
-
recidiva unei tulburări convulsive preexistente
-
bupropion-.convulsii induse
-
convulsii induse de abciximab
Pacientul avea un istoric de convulsii generalizate cu mulți ani în urmă. Ea nu a mai avut convulsii de cel puțin 10 ani, fără niciun medicament; în trecut, este posibil ca convulsiile să fi fost legate de sevrajul la alcool. Prin urmare, nu este clar dacă această criză a fost legată de istoricul de crize convulsive.
Se știe că bupropionul provoacă crize convulsive la 0,1-0,4% dintre pacienții care iau acest medicament. Riscul la pacienții cu antecedente de convulsii poate fi chiar mai mare. Nu știm dacă medicamentul a avut o legătură cauzală cu episodul actual.
Abciximab (ReoPro) este utilizat din ce în ce mai mult la pacienții cardiaci. Este fragmentul Fab al anticorpului monoclonal chimeric uman-murin 7E3. Acesta se leagă de receptorul glicoproteinei IIb/IIIA al trombocitelor umane și inhibă agregarea plachetară. Este utilizat ca adjuvant la PTCA pentru prevenirea complicațiilor ischemice cardiace acute. Efectele secundare la nivelul sistemului nervos raportate includ ischemia cerebrală (0,3%) și coma (0,4%). Deși este teoretic posibil ca ischemia cerebrală să predispună la crize convulsive la pacienții care iau abciximab, nu au fost raportate crize convulsive la utilizarea acestui medicament.
Neurotoxicitatea provocată de contrastul intravascular, în special de agenții ionici înalt osmolari, a fost descrisă anterior. Convulsiile induse de agentul de contrast sunt, de asemenea, bine descrise în literatura de specialitate și este probabil cea mai probabilă etiologie a convulsiilor la pacienta noastră, deși este posibilă o combinație de mecanisme.
Întrebare 3
O abordare rezonabilă ar fi monitorizarea clinică a pacientei și, dacă starea ei neurologică nu s-a schimbat, repetarea unui CT fără contrast în 24 de ore. La pacienta noastră, un CT fără contrast repetat a doua zi (figura 3) a fost în întregime normal.
Corpul CT fără contrast
Hiperdensitatea observată în CT-ul inițial a dispărut complet. Deficitele neurologice reziduale minore observate post-ictal (paralizia lui Todd) s-au rezolvat complet în decurs de 24 de ore. Deoarece modificările CT au fost unilaterale, am presupus că activitatea ictală provenea din emisfera stângă. Cu toate acestea, o electroencefalogramă (EEG) obținută pentru a căuta un focar hemisferic stâng a fost complet normală. Pacienta a fost externată acasă după ce starea sa cardiacă a fost stabilă. Tratamentul cu fenitoină a fost început deoarece etiologia crizelor sale era neclară, în așteptarea unei evaluări suplimentare.
.