INTRODUCERE
Hipertensiunea intracraniană (ICH) – unul dintre cele mai importante sindroame în neurologie și neurochirurgie – este creșterea presiunii intracraniene (ICP) care apare ca urmare a perturbării mecanismelor de reglare a presiunii intracraniene, cauzată de modificări ale volumelor componentelor intracraniene: parenchimul cerebral, lichidul cefalorahidian și volumul sanguin cerebral și prin depășirea capacităților de compensare a presiunii intracraniene crescute Hipertensiunea intracraniană se dezvoltă din efectul cerebral inițial al presiunii intracraniene crescute și devine simptomatică; apoi dobândește individualitatea sa, depășind boala inițială. Sindromul de hipertensiune intracraniană corespunde stadiului în care creșterile presiunii intracraniene (PIC) pot fi compensate, iar boala HIC este în forma sa acută, echivalentă cu un sindrom de HIC decompensată.
Tipul de creștere a PIC pare a fi caracteristic pentru fiecare boală a creierului, iar monitorizarea PIC prezintă unele caracteristici:
| ● | viteza de creștere a PIC până la valoarea normală de 20 mm Hg și peste această limită normală, deci există două segmente de creștere a PIC: unul de creștere până la limita normală a PIC și al doilea de creștere a PIC până la valorile patologice ridicate, |
| ● | valoarea de vârf a PIC a crescut, |
| ● | perioada de valori patologice ale PIC, |
| ● | durata de revenire la valoarea normală a PIC, |
| ● | apariția frecventă a creșterii PIC. |
Viteza de creștere a PIC până la limita normală de 20 mm Hg poate fi rapidă sau lentă și, de asemenea, viteza de creștere a PIC peste această limită normală poate fi rapidă sau lentă.
Există câteva tipuri de creștere a ICP conforme cu caracteristicile de mai sus:
| ● | O creștere foarte rapidă a ICP până la 20 mm Hg și apoi peste această valoare creșterea ICP poate fi foarte rapidă, până la o valoare ridicată a ICP. Acest tip de creștere a PIC apare în situații acute ca hematom sau edem cerebral traumatic, când un nou volum se dezvoltă rapid în craniu. Perioada infraclinică și cea a sindromului de HIC sunt scurte. Decompensarea în cazul HIC este rapidă din cauza vitezei mari de dezvoltare a noului volum și a depășirii capacităților compensatorii. există o mare rapiditate a creșterii PIC, dar valorile patologice ale PIC sunt aproape de limita normală a PIC; perioada de valori ridicate ale PIC este scurtă, din cauza decompensării rapide (Fig. 1). |
| Fig. 1: | Tipuri de creștere acută a PIC |
| Fig. 2: | Tipuri de creștere a PIC în tumora cerebrală |
| ● | O creștere lentă a PIC până la 20 mm Hg și apoi, peste această valoare, creșterea PIC este și ea rapidă; acest tip de creștere a PIC apare în tumorile cerebrale, abcesele cerebrale etc. când un nou volum se dezvoltă lent în craniu. perioada infraclinică și cea a sindromului de HIC sunt mai lungi ca în cazurile acute, dar decompensarea în cazul HIC peste PIC de 20 mm Hg este de asemenea rapidă din cauza depășirii capacităților compensatorii. De asemenea, valorile patologice ale PIC sunt apropiate de limita normală a PIC și perioada de valori ridicate ale PIC este scurtă, din cauza decompensării rapide (Fig. 2). |
| ● | Rapiditatea creșterii PIC până la limita normală de 20 mm Hg este de regulă medie, valorile ridicate ale PIC patologice sunt similare ca în cele două tipuri de mai sus, dar perioada de valori ridicate ale PIC este mai lungă ca în formele anterioare de PIC ridicată. Această creștere a PIC apare în sindromul de HIC determinat de encefalopatii hipertensive; de regulă există un sindrom de HIC complet și prelungit (Fig. 3). |
| Fig. 3: | Tipuri de creștere a PIC în encefalopatia hipertensivă |
| Fig. 4: | Tipurile de creștere a PIC în diminuarea absorbției LCR |
| Fig. 5: | Tipurile de creștere a PIC în hipertensiunea intracraniană idiopatică |
| ● | Creșterea PIC este lentă până la limita normală, iar peste 20 mm Hg creșterea PIC este, de asemenea, lentă. Acest model de creștere a PIC apare în cazurile de diminuare a absorbției lichidului cefalorahidian în meningita acută, hemoragia subarahnoidiană, meningita carcinomatoasă, meningita cronică-sarcoidoză; de asemenea, în cazurile de tromboză venoasă cerebrală și tromboză a sinusului sagital superior, tromboflebită cerebrală, mastoidită, de obicei în tulburările vasculare cerebrale. Viteza de creștere a PIC este mai mică decât în cazul tipului anterior și există resurse de compensare parțială și de menținere a fluxului sanguin cerebral. Perioada valorilor patologice ale PIC este prelungită și, de obicei, nu există o decompensare clinică; de regulă, există un sindrom de HIC complet și prelungit (Fig. 4). |
| ● | Cea de-a cincea formă de PIC ridicată are o viteză foarte lentă de creștere a PIC. Această creștere treptată a PIC permite o bună compensare și un flux sanguin cerebral cvasi-normal; de aceea, valorile patologice ale PIC pot fi foarte mari, până la 60-80 mm Hg, doar cu edem papilar și cefalee. Există un platou al acestor valori ridicate ale PIC. Există doar un sindrom de HIC incomplet, dar foarte prelungit și fără decompensare (Fig. 5). |
Formele de hipertensiune intracraniană: Hipertensiunea intracraniană poate fi sistematizată în patru forme în funcție de etiologie, de mecanismele patogenice și de modelele de creștere a PIC.
Hipertensiunea intracraniană parenchimatoasă: Această formă apare în procesele intracraniene expansive (tumori, hematoame, abcese cerebrale etc.); în edemul cerebral traumatic; intoxicația generală cu toxine neuronale (exogene sau endogene) etc.. O etiologie cerebrală primară cunoscută determină modificarea volumului intracranian și apoi apare edemul cerebral, evoluând spre o creștere a presiunii intracraniene. Leziunea parenchimatoasă directă apare mai întâi ca urmare a etiologiei cerebrale intrinseci și a modificărilor primare ale volumului intracranian (edem cerebral expansiv, compresiv, hipoxic sau traumatic). Frecvent, edemul cerebral este sectorial și deseori există diferențe între compartimentele cerebrospinale. Există o creștere foarte rapidă sau o creștere lentă a PIC peste 20 mm Hg, dar durata de timp a PIC patologice este scurtă din cauza decompensării. HIC parenchimatoasă poate avea o evoluție completă până la forma acută cu ischemie de trunchi cerebral sau hernie cerebrală.
Hipertensiunea intracraniană vasculară: Dezvoltarea edemului cerebral și creșterea PIC sunt determinate de tulburări ale volumului sanguin cerebral (cu excepția etiologiei HIC parenchimatoase). Edemul cerebral apare prin congestie cerebrală ca urmare a creșterii volumului sanguin cerebral, cauzată de o venire importantă a volumului sanguin sau de o reducere sau o oprire a ieșirii sângelui cerebral.
| Tabelul 1: | Clasificarea patogenetică a hipertensiunii intracraniene |
În diminuarea fluxului sanguin cerebral există și o reducere a absorbției lichidului cerebro-spinal (LCR). HIC vasculară apare în bolile cerebrale vasculare: tromboza venoasă cerebrală și tromboza sinusului sagital superior, mastoidita cu tromboza sinusului transvers sau sigmoid (hidrocefalia otică descrisă de Simonds) și în bolile extracerebrale: encefalopatii hipertensive ca encefalopatie hipertensivă acută în cazurile de hipertensiune arterială malignă de orice cauză, în glomerulonefrite, eclampsie și în encefalopatia hipertensivă cronică ca encefalopatie de Binswangers sau în reducerea debitului venos cerebral în insuficiența cardiacă congestivă sau în leziunile de masă intratoracice. Accidentul vascular cerebral acut este o boală cerebrovasculară cu mecanisme diferite, dar cu două rezultante la nivelul creierului: ischemie (85%) sau hemoragie (15%). Sediul leziunii primare în accidentul vascular cerebral ischemic poate fi o boală vasculară intra sau extracraniană. Edemul cerebral și creșterea PIC apar prin ultrafiltrare după creșterea fluxului sanguin cerebral în jurul infacțiunii și/sau există un edem cerebral vasogenic. De obicei, există un edem cerebral al întregului creier, dar în unele cazuri, cum ar fi în cazul accidentului vascular cerebral ischemic cu HIC, există un edem cerebral sectorial. Obstrucția începutului de circulație venoasă determină o HIC vasculară la fel ca și HIC meningeală. Prezentările clinice acute se datorează unei PIC ridicate în HIC vasculară, dar multe simptome sunt diferite în funcție de etiologie.
Hipertensiunea intracraniană meningeală: HIC meningeală include cazurile de diminuare a absorbției lichidului cefalorahidian în meningita acută, hemoragia subarahnoidiană, meningita carcinomatoasă, meningita cronică-sarcoidoză. există o îngroșare a leptomeningelor și o afectare a granulațiilor arahnoidiene și apare o diminuare a absorbției LCR și o hidrocefalie comunicantă acută cu sindromul de HIC acută. Caracteristicile clinice și modelul de creștere a PIC sunt asemănătoare în sindromul de HIC care rezultă din obstrucția fluxului de LCR (ca în hidrocefalia obstructivă).
Hipertensiunea intracraniană idiopatică: Etiologia nu a putut fi stabilită. Apare în boli endocrine, metabolice și hematologice, tratamente hormonale etc.. Frecvența sindromului de HIC este cea mai mică în raport cu bolile cu care este corelat. Creșterea PIC este treptată cu o viteză foarte lentă și aceasta permite o bună compen-sare a PIC ridicate. Creșterea PIC este foarte importantă, până la 60-80 mm Hg, dar autoreglarea vasculară cerebrală compensează creșterea PIC și menține fluxul sanguin cerebral. Au existat trei teorii majore cu privire la cauza ICH idiopatică (IdICH):
| ● | creșterea rezistenței la absorbția LCR; |
| ● | producție crescută de LCR și |
| ● | creșterea presiunii sinusurilor venoase (unii autori nu exclud ca IdICH să apară din cauza trombozei sinusurilor durale) |
O altă teorie este prezentată mai departe: Caracteristicile IdICH și datele anatomice și fiziologice arată că mecanismele de elaborare a lichidului interstițial la bariera hemato-encefalică (BBB) și a lichidului cefalorahidian (LCR) la nivelul plexului coroidian sunt foarte asemănătoare. În IdICH multe condiții patologice pot induce hipersecreția simultană a LCR și a lichidului interstițial cerebral, iar presiunea intracraniană (PIC) ridicată a LCR este egalizată simultan de presiunea lichidului interstițial cerebral. fluxul sanguin cerebral este menținut cvasi normal în IdICH, chiar crescut, astfel încât se produce o absorbție rapidă a LCR și a lichidului interstițial, iar leziunile cerebrale sunt nesemnificative în ciuda PIC ridicate. Prin urmare, hipertensiunea intracraniană idiopatică poate apărea prin hipersecreția simultană a lichidului cefalorahidian și a lichidului interstițial cerbral urmată de o circulație și absorbție rapidă a acestor lichide pe baza unui flux sanguin cerebral rapid. Edemul cerebral este al întregului creier și nu există o diferență a PIC ridicate între compartimentele cerebrospinale. Perioada valorilor patologice ale PIC este prelungită și simptomele sunt reduse: cefalee, papilodem și pierderea vederii, precoce sau tardivă. prin urmare, IdICH evoluează doar la un sindrom incomplet de HIC.
Diagnosticul de IdICH este un diagnostic de excludere: PIC crescută fără etiologie parenchimatoasă sau cauze vasculare sau meningeale. HIC idiopatică este frecvent la femeile obeze, cu incidență mare în decada a treia; de asemenea, există unele condiții asociate: medicamente (tetraciclină, cimetidină etc.), contraceptive orale, boala Cushings, hipotiroidism, copii obezi etc.
HIC vasculară și HIC Id sunt cele două părți ale fostului pseudotumor cerebral; determinarea etiologiei HIC Id va trece unele tipuri de HIC Id la alte forme de HIC. HIC parenchimatoasă evoluează spre forma acută prin ischemie a trunchiului cerebral sau prin hernie cerebrală din cauza diferenței de PIC între cele trei compartimente cerebrospinale; HIC vasculară și HIC meningeală evoluează de obicei incluzând sindromul de HIC, iar HIC esențială este doar un sindrom de HIC incomplet. Caracteristicile principale ale acestor patru forme de HIC (tabelul 1).
Modelul dinamic al hipertensiunii intracraniene: Un model dinamic al HIC se bazează pe relația dintre PIC și perioada de acțiune a presiunii înalte: fluctuația critică presiune-timp determină scăderea autoregulației fluxului sanguin cerebral sau determină hernierea cerebrală. Decompensarea este o stare de instabilitate și apare atunci când raportul intrinsec al fluctuației presiune-timp este modificat:PIC ridicată durează mai mult decât PIC normală corespunzătoare, sau PIC este mai mare decât cea care durează în mod normal aceeași perioadă de timp.
Creșterea presiunii intracraniene (PIC) este efectul cerebral inițial al modificărilor dintre volum și presiune intracraniană. Ulterior, hipertensiunea intracraniană determină tulburări fiziopatologice care determină modificări caracteristice ale structurilor endocraniene și, prin urmare, creșterea PIC este însoțită de simptomele clinice specifice acesteia HIC ca semn inițial al bolii cauzale devine un sindrom și evoluează simultan cu boala cauzală sau poate evolua ca o boală aparent independentă. Creșterea PIC până la 15 mmHg reprezintă un semnal de alarmă pentru o posibilă HIC, dar nu determină prin ea însăși alte mecanisme fiziopatologice și nu este însoțită de simptomatologie. Hipertensiunea intracraniană rămâne un semn ca PIC crescută sau evoluează într-un sindrom sau doar o boală în funcție de mecanismul care o determină. Această evoluție a HIC decurge din transformarea creșterii inițiale a PIC în mecanism patogen și din progresia simptomelor caracteristice a căror intensitate poate depăși simptomatologia afecțiunilor inițiale. momentul în care PIC ridicată determină alte tulburări care se autodepășesc depinde de limitele specifice ale capacităților de compensare a creșterii PIC. Sindromul de HIC poate evolua diferit în funcție de etiologia inițială; caracteristicile individuale și elementele fortuite pot accelera sau nu evoluția sa; uneori există o tranziție directă de la PIC ca semn inițial la HIC acută. Sindromul HIC corespunde unei creșteri a PIC de aproximativ 20 mm Hg și este însoțit de simptome; noua simptomatologie este specifică, iar hipertensiunea intracraniană devine o boală cu o evoluție proprie. Boala HIC corespunde unor valori ridicate ale PIC, de peste 20 mm Hg, iar decompensarea este determinată de ischemia cerebrală (cu ischemia trunchiului cerebral) sau de hernie cerebrală. Valorile PIC corespunzătoare trecerii la stadiul biomecanic următor și la starea clinică succesivă sunt praguri critice ale PIC și sunt echivalente cu o stare de instabilitate.
Stadiile clinice ale HIC sunt:
| ● | o formă infraclinică: PIC a crescut în jurul și peste valorile fiziologice, |
| ● | un sindrom de HIC: PIC de până la 20 mm Hg și simptome cinice cu evoluție lentă într-o formă cronică; este perioada de compensare a PIC crescute în bolile care evoluează cu HIC; |
| ● | o boală de HIC: forma acută cu PIC peste 20 mm Hg, se accentuează simptomele din stadiul anterior până la decompensare. |
Aceste stadii clinice sunt reversibile printr-un tratament eficient și acest lucru înseamnă un proces reversibil pentru stadiile biomecanice corespunzătoare. Durata fiecărui stadiu apare invers proporțională cu valoarea PIC, iar o PIC ridicată accelerează evoluția HIC spre forma acută. Sindromul de hipertensiune intracraniană corespunde stadiului în care creșterea PIC este compensată, în timp ce boala HIC este determinată de depășirea capacităților de compensare a creșterilor PIC; prin urmare, boala de hipertensiune intracraniană este sindromul de HIC decompensat.
Hipertensiunea intracraniană este inițial un semnal de alarmă pentru creșterea PIC; ulterior, creșterea presiunii intracraniene este însoțită de simptome care reprezintă sindromul de HIC; mai târziu, creșterea PIC devine un mecanism patogen în sine și hipertensiunea intracraniană apare ca o boală acută cu evoluția sa individuală.
Principalele caracteristici care determină evoluția clinică a hipertensiunii intracraniene sunt:
| ● | viteza de creștere a PIC până la și peste limita normală, |
| ● | pragurile critice și cea mai mare valoare a PIC, |
| ● | perioada de valoare patologică a PIC, |
| ● | durata revenirii la valoarea normală și |
| ● | apariția frecventă a creșterii PIC. |
Există cinci forme principale de creștere a PCI în funcție de rapiditatea creșterii PCI până la limita normală și peste.
Planul dinamic al PCI include o evoluție în trei faze și are un curs precis definit de mecanisme determinate, dar instabil deoarece complexitatea evolutivă depinde de fiecare caz în parte. Fluctuația presiune-timp este elementul dinamic în evoluția și decompensarea hipertensiunii intracraniene. Evoluția HIC se face prin depășirea pragurilor critice ale PIC echivalente fiecărei etape, iar decompensarea corespunde fluctuației acute critice presiune-timp.
Mecanismele de compensare pot bloca evoluția fluctuației presiune-timp până la situația critică atâta timp cât se menține raportul de proporționalitate intrinsecă PIC-perioadă de acțiune. Mai departe există posibilitatea unui proces reversibil până la apariția leziunii organice. Sindromul de hipertensiune intracraniană corespunde stadiului în care creșterile PIC pot fi compensate, echivalând cu forma cronică a HIC; în timp ce boala HIC reprezintă forma acută și este un sindrom de HIC decompensat.
Clasificarea ICH se bazează pe etiopatogenie:
| ● | Hipertensiunea intracraniană parenchimatoasă cu o cauză intrinsecă cerebrală; |
| ● | Hipertensiunea intracraniană vasculară are etiologia în tulburările circulației sanguine cerebrale și evoluează de obicei până la sindromul de HIC. |
| ● | hipertensiunea intracraniană meningeală și |
| ● | hipertensiunea intracraniană esențială sau idiopatică este fostul pseudotumor cerebri și este un sindrom de HIC incomplet. |
Obiectivele terapeutice sunt împiedicarea ca PIC să depășească 20 mm Hg și menținerea unui flux sanguin cerebral normal. Terapia de urgență este aceeași pentru forma acută și fiecare dintre cele patru forme de HIC are o terapie specifică, în funcție de mecanismul patogenic și, dacă este posibil, de etiologie. Evoluția HIC parenchimatoasă prezintă o tulburare a autoreglației circulației sanguine cerebrale care precipită decompensarea hipertensiunii intracraniene.
.