Pericolele sensibilității la gluten – Pot cerealele să afecteze creierul?

Sensibilitatea la gluten este un termen care se aude din ce în ce mai des. Cu toate acestea, ce înseamnă mai exact? Și care sunt implicațiile faptului de a fi sensibil la gluten?

Boala celiacă este cea mai frecvent recunoscută afecțiune asociată cu glutenul. Este o afecțiune autoimună prin care glutenul provoacă un răspuns imunitar anormal, având ca rezultat atacarea și deteriorarea mucoasei intestinului subțire de către organism. Acest lucru duce la simptomele digestive comune experimentate. În plus, pot fi observate, de asemenea, deficiențe nutriționale, creștere slabă, pierdere în greutate și unele semne neurologice.

Sensibilitatea la gluten diferită de boala celiacă

Sensibilitatea la gluten poate implica mecanisme diferite de cele implicate în boala celiacă și se poate prezenta adesea cu mai multe simptome psihologice sau neurologice. De fapt, s-a demonstrat că sensibilitatea la gluten este un factor comun, atât la copii, cât și la adulți, cu afecțiuni precum ADHD1, ASD1, convulsii2, depresie3, tulburări de anxietate4 și schizofrenie5. Ataxia glutenului, o problemă care implică probleme de coordonare, vorbire și echilibru, este o afecțiune neurologică care implică o reacție la gluten și este din ce în ce mai recunoscută6.

Sensibilitatea la gluten, denumită uneori sensibilitate non-celiacă la gluten (NCGS), s-a dovedit a fi de 6 ori mai răspândită decât boala celiacă 7. Unii s-ar putea întreba de ce incidența sensibilității la gluten pare să fie în creștere? Această creștere aparentă a numărului de cazuri se poate datora mai multor factori, inclusiv o mai mare conștientizare a impactului glutenului, cereale cu un conținut mai mare de gluten sau o creștere a consumului de cereale sau produse care conțin gluten. Oricare ar fi motivul creșterii numărului de cazuri, dovezile privind impactul glutenului asupra creierului sunt din ce în ce mai multe.

Cum cauzează glutenul o problemă?

Grânele care conțin gluten, cum ar fi grâul, secara, orzul și spelta, conțin fracțiuni proteice toxice sub formă de gliadine, glutenine și alte prolamine. S-a demonstrat că aceste fracțiuni proteice toxice au efecte de amploare asupra organismului și pot perturba echilibrul intestinal normal8 și pot implica sistemul imunitar la persoanele sensibile9. Deși în mod obișnuit fracțiunile proteice sunt cele care provoacă o reacție la persoanele sensibile, este posibil să se reacționeze la alte componente din gluten.

În timpul digestiei glutenului sunt eliberați compuși precum gluteomorfinele, numite și gliadorfine. Aceștia au un efect asemănător cu cel al opioidelor asupra creierului și au fost legați de afecțiuni cum ar fi TSA10.

Implicarea imunitară

Reacția imunitară la gluten poate fi complexă și poate, sau nu, să implice anticorpi specifici.În boala celiacă pot fi prezenți mai mulți anticorpi, inclusiv anticorpi anti-endomisiali (EMA), anticorpi anti-transglutaminază tisulară (tTG),) sau anticorpi mediați de IgE. În cazul sensibilității la gluten, acești anticorpi pot fi absenți și există dovezi care arată o creștere a anticorpilor anti-gliadină11. Anticorpii împotriva peptidelor gliadinice deamidate pot fi, de asemenea, crescuți, iar testarea prezenței acestora poate fi deosebit de utilă la copiii mici12. Se crede că anticorpii anti-gliadină ar putea afecta negativ o proteină implicată în eliberarea neurotransmițătorilor, interferând astfel în mod direct cu neurotransmițătorii și afectând potențial funcția psihologică13. Gliadina însăși poate activa producția de mesageri chimici numiți citokine, care sunt implicați în răspunsul inflamator, pregătind terenul pentru un răspuns inflamator crescut14. S-au făcut legături între nivelurile crescute de citokine și dezvoltarea unor afecțiuni precum ADHD și ASD15.

Membrană intestinală

O descoperire interesantă a cercetătorilor este aceea că mucoasa intestinală a celor cu sensibilitate la gluten poate fi distinct diferită de cea a celor cu boală celiacă. Nu pare să existe întotdeauna o aplatizare a vilozităților de pe mucoasa intestinală și este posibil să existe o permeabilitate intestinală normală16 și o mucoasă intestinală sănătoasă17 în cazurile de sensibilitate la gluten. Acestea fiind spuse, există o incidență ridicată a intestinelor permeabile în asociere cu TSA și ADHD18.

Distrugerea microbiomului

Se știe că microbiomul contribuie la sănătatea generală a intestinului și joacă un rol în funcționarea sistemului imunitar. Legătura lor cu o stare de sănătate bună este de necontestat și a fost stabilită o legătură directă între intestin și creier. Microbiota poate trimite semnale către creier prin mai multe mecanisme, inclusiv prin activarea nervului vagal și prin intermediul hormonilor19. Un dezechilibru în microbiom a fost legat de mai multe probleme psihologice, inclusiv depresia și anxietatea20.

Atât glutenul, cât și gliadina s-au dovedit a perturba microbiomul la persoanele susceptibile21. Există dovezi care arată că utilizarea probioticelor, pentru a restabili echilibrul în cazurile de disbioză, în ADHD și ASD oferă îmbunătățiri ale simptomelor22.

Factori de risc – De ce sunt unele persoane mai susceptibile?

Genetică – Legătura dintre boala celiacă și variațiile ADN moștenite este bine cunoscută și aproape toți celiacii au haplotipuri HLA-DQ2 și HLA-DQ8 (Un haplotip este un grup de gene moștenite împreună de la un singur părinte). Incidența acestor haplotipuri în asociere cu sensibilitatea la gluten există, dar variază de la 50%23-25 la 90%26

Transferul microbiotic – Copiii se nasc cu un intestin steril și depind de transferul matern de microbiotă, prin naștere vaginală și alăptare, pentru a le permite să dezvolte un microbiom sănătos. Microbiota joacă un rol vital în dezvoltarea și funcționarea creierului, iar perturbarea microbiomului la o vârstă fragedă poate avea consecințe pe termen lung, inclusiv o sensibilitate crescută la sensibilitatea la gluten.

Carcină toxică – Acumularea de toxine în organism a fost asociată cu hipersensibilitatea și toleranța afectată a sistemului imunitar. Unul sau mai mulți factori declanșatori, cum ar fi glutenul, par să provoace o reacție la cei cu o încărcătură toxică ridicată27. Încărcătura toxică moștenită în timp ce se afla în uter poate fi, de asemenea, un factor în cazul copiilor care au dezvoltat sensibilitate la gluten.

Puncte cheie:

• Sensibilitatea la gluten este complexă și se poate prezenta cu semne diferite față de boala celiacă
• Sensibilitatea la gluten s-a dovedit a fi un factor comun în ADHD, ASD, depresie, anxietate și ataxie
• Fracțiunile proteice din gluten pot perturba echilibrul intestinal normal și pot implica sistemul imunitar
• Compușii asemănători cu morfina, eliberați în timpul digestiei glutenului, au efect opioid-efecte asemănătoare cu cele ale opiaceelor asupra creierului
• Sănătatea mucoasei intestinale și echilibrul microbiotei pot juca un rol-cheie în sensibilitatea la gluten
• Există o legătură genetică cu sensibilitatea la gluten
• Încărcătura toxică ridicată poate avea un impact asupra toleranței imune la gluten

Sfără gluten

Glutenul prezintă riscuri pentru unii copii și adulți și poate avea un impact mare asupra funcționării creierului. Este clar că multe persoane cu sensibilitate la gluten obțin o ameliorare a multora dintre simptomele lor cu o dietă fără gluten. Pentru unii, beneficiile apar în câteva zile sau săptămâni, pentru alții este nevoie de mai mult timp. De asemenea, merită să luați în considerare un supliment probiotic pentru a restabili orice dezechilibre. Dacă luați în considerare o dietă fără gluten sau un probiotic, este întotdeauna cel mai bine să lucrați cu un practician de sănătate funcțională bine pregătit și cu experiență.

Overview

Glutenul poate fi un pericol și poate avea un impact mare asupra funcționării creierului. Evitarea alimentelor care conțin gluten poate reduce dramatic atât simptomele psihologice cât și neurologice.

1. Niederhofer H, Pittschieler K. (2006) O investigație preliminară a simptomelor ADHD la persoanele cu boală celiacă. Journal of Attention Disorders (Jurnalul tulburărilor de atenție). 10:200-204.
2. Peltola M, Kaukinen K, Dastidar P, Haimila K, Partanen J, Haapala AM, et al. (2009) Scleroza hipocampală în epilepsia refractară a lobului temporal este asociată cu sensibilitatea la gluten. Journal of Neurology, Neu-rosurgery and Psychiatry (Jurnalul de neurologie, neurochirurgie și psihiatrie). 80:626-630.
3. Ruuskanen A, Kaukinen K, Collin P, Huhtala H, Valve R, Maki M, et al. (2010) Anticorpii serici antigliadină pozitivi fără boală celiacă la populația vârstnică: Contează? Scandinavian Journal of Gastroenterology (Jurnalul scandinav de gastroenterologie). 45:1197-1202.
4. Jackson, J. R., Eaton, W. W., Cascella, N. G., Fasano, A., & Kelly, D. L. (2012). Manifestări neurologice și psihiatrice ale bolii celiace și ale sensibilității la gluten. Psychiatric Quarterly, 83(1), 91-102.
5. Dickerson F, Stallings C, Origoni A, Vaughan C, Khushalani S, Leister F, et al. (2010) Markers of gluten sensitivity and celiac disease in recent-onset psychosis and multi-episode schizophrenia. Biological Psychiatry (Psihiatrie biologică). 68:100-104.
6. Hadjivassiliou M, Boscolo S, Davies-Jones GA, Grunewald RA, Not T, Sanders DS, et al.(2002) The humoral response in the pathogenesis of gluten ataxia. Neurologie. 58:1221-1226.
7. Hadjivassiliou M, Grunewald RA, Davies-Jones GA. (2002) Sensibilitatea la gluten ca boală neurologică. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry (Jurnalul de Neurologie, Neurochirurgie și Psihiatrie). 72:560-563.
8. Hollon J., et al. (2015) Effect of Gliadin on Permeability of Intestinal Biopsy Explants from Celiac Disease Patients and Patients with Non- Celiac Gluten Sensitivity. Nutrients 7.3 1565-76.
9. Palova-Jelinkova L, Rozkova D, Pecharova B, Bartova J, Sediva A, Tlaskalova-Hogenova H, et al. (2005) Gliadin fragments induce maturizarea fenotipică și funcțională a celulelor dendritice umane. Jurnalul de imunologie. 175:7038-7045
10. Cooper, E. L. (2003). Neuroimunologia autismului: o ipoteză cu multiple fațete. Jurnalul internațional de imunopatologie și farmacologie, 16(3), 289-292.
11. Hadjivassiliou M, Williamson CA, Woodroofe (2004) N. The immunology of gluten sensitivity: Dincolo de intestin. Tendințe în imunologie. 25:578-582.
12. Amarri, S., Alvisi, P., De Giorgio, R., Gelli, M. C., Cicola, R., Tovoli, F., … & Volta, U. (2013). Anticorpii împotriva peptidelor gliadine deamidate: un predictor precis al bolii celiace în copilărie. Journal of clinical immunology, 33(5), 1027-1030.
13. Jackson, J. R., Eaton, W. W., Cascella, N. G., Fasano, A., & Kelly, D. L. (2012). Manifestări neurologice și psihiatrice ale bolii celiace și ale sensibilității la gluten. Psychiatric Quarterly, 83(1), 91-102.
14. Palova-Jelinkova L, Rozkova D, Pecharova B, Bartova J, Sediva A, Tlaskalova-Hogenova H, et al. (2005) Gliadin fragments induce maturizarea fenotipică și funcțională a celulelor dendritice umane. Jurnalul de imunologie. 175:7038-7045
15. Zubareva, O. E., & Klimenko, V. M. (2013). Creșteri ale nivelurilor de citokine proinflamatorii la vârste fragede ca factor de risc pentru dezvoltarea patologiei nervoase și mentale. Neuroscience and Behavioral Physiology, 43(4), 535-541.
16. Sapone A, Lammers KM, Mazzarella G, Mikhailenko I, Carteni M, Casolaro V, et al. (2010) Differential mucosal IL-17 expression in two gliadin-induced disorders: Sensibilitatea la gluten și enteropatia autoimună boala celiacă. Arhivele internaționale de alergie și imunologie. 152:75-80.
17. Marsh, M. N. (1992). Glutenul, complexul major de histocompatibilitate și intestinul subțire: o abordare moleculară și imunobiologică a spectrului de sensibilitate la gluten („sprue celiacă”). Gastroenterology, 102(1), 330-354
18. de Magistris, L., Familiari, V., Pascotto, A., Sapone, A., Frolli, A., Iardino, P., … & Militerni, R. (2010). Alterări ale barierei intestinale la pacienții cu tulburări din spectrul autist și la rudele lor de gradul întâi. Journal of pediatric gastroenterology and nutrition, 51(4), 418-424.
19. Forsythe, P., & Kunze, W. A. (2013). Voci din interior: microbii intestinali și SNC. Cellular and molecular life sciences, 70(1), 55-69.
20. Foster, J. A., & Neufeld, K. A. M. (2013). Axa intestin-creier: cum influențează microbiomul anxietatea și depresia. Trends in neurosciences, 36(5), 305-312.
21. Hollon J., et al. (2015) Effect of Gliadin on Permeability of Intestinal Biopsy Explants from Celiac Disease Patients and Patients with Non- Celiac Gluten Sensitivity. Nutrienți 7.3: 1565-76.
22. Critchfield JW, van Hemert S, Ash M, Mulder L, Ashwood P. (2011) The potential role of probiotics in The management of childhood autism spectrum disorders. Cercetare și practică în gastroenterologie. 161358.
23. Bizzaro, N., Tozzoli, R., Villalta, D., Fabris, M., & Tonutti, E. (2012). Probleme de ultimă oră în boala celiacă și în intoleranța la gluten. Clinical reviews in allergy & immunology, 42(3), 279-287.
24. Monsuur AJ, Wijmenga C (2006) Understanding the molecular basis of celiac disease: what genetic studies reveal. Ann Med 38:578-591.
25. Mazzarella G, Maglio M, Paparo F, Nardone G, Stefanile R, Greco L, van de Wal Y, Kooy Y, Koning F, Auricchio S, Troncone R: (2003) Un gliadinpeptid restricționat DQ8 imunodominant activează răspunsul imunitar al intestinului subțire în mucoasa cultivată in vitro de la pacienții cu HLA-DQ8 pozitiv, dar nu și de la pacienții cu HLA-DQ8 negativ care suferă de celiachie. Gut 52:57-62.
26. Hadjivassiliou M, Grunewald RA, Chattopadhyay AK, Davies-Jones GA, Gibson A, Jarratt JA, et al. (1998) Caracteristicile clinice, radiologice, neurofiziologice și neuropatologice ale ataxiei cu gluten. Lancet. 352:1582-1585.
27. S. J. Genuis, (2010) Bolile legate de sensibilitate: escaladarea pandemiei de alergii, intoleranță alimentară și sensibilitate chimică. Science of the Total Environment, vol. 408, nr. 24, pp. 6047-6061

.