DISCUȚII
În studiul de față am analizat mai multe cazuri de LAP în dentiția primară pentru a confirma o mare parte din controversele privind caracteristicile sale clinice, cum ar fi modelele de exfoliere timpurie și camerele pulpare mărite.17-19 Am constatat că caracteristicile predominante ale acestei LAP la acești copii afro-americani sunt: afectarea mai ales a primilor molari primari maxilari, mandibulari sau ambii, posibil să se inițieze la primii molari primari, datorită modelului de pierdere osoasă mai severă pe acești dinți, și să progreseze rapid (de cele mai multe ori în decurs de un an) la al doilea molar primar. Această progresie nu se produce adesea atât de rapid în cazul dentiției permanente afectate1. Un posibil motiv pentru această inițiere în primul molar primar ar putea fi același motiv presupus pentru care LAP debutează, de asemenea, în primul molar permanent: primul molar primar este, de asemenea, primul dintre molari care erupe în cavitatea orală și care acumulează placă dentară și provoacă un răspuns inflamator al gazdei. O microbiotă specifică, precum și un răspuns unic al gazdei la această microbiotă încep apoi procesul de descompunere în acești dinți20 și, cumva, gazda oprește acest proces la un moment dat, continuând doar în câteva cazuri progresia sa către alți dinți din gură. 1 Cu toate acestea, acest lucru a fost raportat doar în dentiția permanentă și se cunosc puține lucruri despre procesul de progresie a acestei boli în dentiția primară. Noi am raportat aici, pentru prima dată, o afectare foarte frecventă (30 din 33 de cazuri) mai severă a primului molar primar, cu afectarea și progresia bolii la al doilea molar primar, încă de la un an, care nu a mai fost raportată până acum, deși au fost într-adevăr raportate anterior cazuri care au implicat atât primul molar permanent, cât și primul molar primar. 11 În plus, motivul pentru care ar putea exista o progresie rapidă a bolii la al doilea molar primar, ceea ce nu se întâmplă de obicei în dentiția permanentă, este faptul că al doilea molar primar erupe de obicei la aproximativ un an după primul molar primar. Dimpotrivă, al doilea molar permanent va erupe mult mai târziu, la aproximativ 6 ani după ce au erupt primii molari permanenți. Prin urmare, formulăm aici ipoteza că gazda ar putea fi capabilă să oprească progresia acestei boli în dentiția permanentă înainte de erupția celui de-al doilea molar, limitând astfel boala doar la primii molari permanenți. Erupția relativ rapidă a celui de-al doilea molar primar după primul molar primar poate fi motivul pentru care progresia are loc în această dentiție.
În toate cazurile noastre de LAP în dentiția primară diagnosticate până acum, am găsit doar un singur caz cu afectarea concomitentă a caninilor.
O altă caracteristică pe care am găsit-o la această boală a fost un model atipic de resorbție radiculară (nu o resorbție apicală fiziologică obișnuită, des întâlnită la această vârstă). Ceea ce am observat destul de des aici a fost un model de resorbție radiculară externă (majoritatea cazurilor) sau internă, precum și o pierdere osoasă parodontală predominantă în comparație cu o resorbție radiculară fiziologică oarecum „întârziată” a rădăcinilor afectate, ceea ce a dus la o exfoliere timpurie a dentiției primare din cauza pierderii osului parodontal mai degrabă decât a procesului biologic de resorbție radiculară apicală. Acest model diferit de resorbție radiculară a fost raportat anterior. 5
Există multe controverse cu privire la mecanismul (mecanismele) de resorbție celulară a osului față de dinți. Deși se crede că „odontoclastele” posedă proprietăți comune cu „osteoclastele”, mecanismele de reglementare care mediază resorbția dentară odontoclastică pot fi diferite de resorbția osoasă osteoclastică. 21-26 Într-adevăr, în literatura de specialitate au fost raportate diferențe esențiale în activitatea odontoclastică și osteoclastică: a) dimensiunea celulelor – odontoclastele sunt mai mici și au mai puțini nuclei în comparație cu osteoclastele;21,25 b) reglarea prin factori sistemici – resorbția dentinară, spre deosebire de resorbția osoasă, nu este reglată de hormonul paratiroidian (PTH),27 și c) răspunsul la medicamente – indometacinul pare să intensifice resorbția radiculară, dar nu interferează cu resorbția osoasă în timpul mișcării ortodontice a dinților.28,29 Astfel, modelul neobișnuit de resorbție dentară la pacienții cu LAP susține aici concluziile cercetărilor anterioare conform cărora osteoclastele și odontoclastele nu răspund în mod identic la mediatorii inflamatori. Observațiile noastre clinice și radiografice au indicat faptul că apar modele atipice de resorbție radiculară externă, iar resorbția radiculară apicală/fiziologică pare să se producă mai lent, în timp ce resorbția osoasă înconjurătoare se produce mai agresiv în jurul dinților primari la pacienții cu LAP. A fost raportată o creștere a activității odontoclastice în camera pulpară a dinților primari chiar și în absența traumatismelor sau a cariilor,30 cei mai frecvenți factori etiologici ai resorbției radiculare interne, pe care am arătat-o și noi în câteva cazuri aici. O ipoteză plauzibilă este aceea că trăsăturile imunologice și genetice asociate cu LAP au un rol perturbator în coordonarea activității celulelor „clastice”. Se știe că procesul inflamator care are loc în timpul LAP accelerează activitatea osteoclastică și poate într-adevăr să accelereze resorbția radiculară.22,31 Cu toate acestea, într-o situație patologică precum cea prezentată în acest studiu, poate declanșa un dezechilibru al activității clastice, dominată de activitatea osteoclastică, în timp ce activitatea odontoclastică este perturbată, provocând fie întârzierea resorbției radiculare fiziologice, fie resorbția radiculară externă sau internă patologică, așa cum s-a arătat în acest raport. Astfel, activitatea osteoclastică excesivă indusă de procesul inflamator al bolii parodontale de aici poate, de fapt, să accelereze resorbția radiculară, așa cum s-a raportat anterior22 , dar, în acest caz, într-un mod patologic. Faptul că un proces inflamator agresiv, aproape acut, are loc în jurul acestor dinți atât de devreme în viață, poate servi ca un declanșator pentru această activitate clastică perturbatoare în jurul rădăcinilor primare. Cu toate acestea, mecanismele prin care are loc diferențierea osteoclastelor și a odontoclastelor și care activitate dominantă nu sunt pe deplin înțelese.22 Rapoartele anterioare au coroborat, într-adevăr, faptul că LAP este asociată cu exfolierea timpurie a dinților primari.5,7,8 Cu toate acestea, majoritatea acelor rapoarte au arătat că pierderea dintelui este de fapt legată de pierderea osului din jurul rădăcinilor și nu de resorbția radiculară accelerată, ceea ce a fost demonstrat și în unele dintre cazurile noastre de aici.
Un alt subiect controversat este reprezentat de camerele pulpare mărite, ca o caracteristică a molarilor primari afectați de LAP. Page et al. au raportat camere pulpare anormal de mari și diferite modele de resorbție radiculară la pacienții cu pierdere osoasă avansată în dentiția primară. 5 Se știe că există o creștere a activității odontoclastice în camera pulpară a dinților primari chiar și în absența traumatismelor sau a cariilor,30 cei mai comuni factori etiologici ai resorbției radiculare interne, iar aceasta ar putea fi cauza acestei entități observate aici. Astfel, unele dintre cazurile de cameră pulpară lărgită constatate aici ar putea fi rezultatul unui proces intern de resorbție radiculară la acești dinți înconjurați de un proces inflamator.
În cele din urmă, deși toți copiii din studiul de față au fost considerați sănătoși din punct de vedere sistemic, unii dintre ei se aflau în curs de desfășurare în stadii de pre-pubertate sau pubertate. Influența hormonilor sexuali în procesul inflamator al LAP este necunoscută în acest moment. Cu toate acestea, știm că hormonii sexuali pot influența inflamația în timpul pubertății32 și, de asemenea, în timpul sarcinii.33 Un alt factor sistemic care ar putea fi luat în considerare aici, în special în cazurile asociate cu resorbția radiculară și LAP, este nivelul seric al fosfaților. Deși niciun copil nu a fost diagnosticat anterior cu hipofosfatemie, nivelurile scăzute de fosfat au fost asociate cu unele cazuri de LAP, 5 precum și cu resorbția radiculară. 34
O posibilă limitare a acestui studiu este determinarea clară a pierderii precoce a dinților prin analiză radiografică. Intervalul de vârstă al pierderii dinților nu este bine definit și variază foarte mult la nivel individual și sunt coordonate de mulți factori. 35 Prin urmare, multe dintre cazurile din acest studiu (n=7) au fost considerate nedeterminate pentru această caracteristică. Am considerat exfoliere timpurie doar atunci când a existat o pierdere timpurie clară a dintelui primar în funcție de vârstă și, de asemenea, formarea și apropierea mugurelui dintelui permanent de dedesubt.
În concluzie, am raportat caracteristicile clinice întâlnite la o populație afro-americană diagnosticată cu LAP în dentiția primară, inclusiv primii și al doilea molar primar afectați în cea mai mare parte, cu o posibilă inițiere la primul molar primar, și un model neobișnuit de resorbție radiculară în jurul dinților afectați de LAP, inclusiv resorbție radiculară în cea mai mare parte externă și câteva cazuri de resorbție radiculară internă, care nu este asociat cu modelul normal/biologic de resorbție radiculară din cauza exfolierii sau a factorilor care contribuie.
.