Domnule,
Acamprosatul este un acetilhomotaurină de calciu sau acetilaminopropano sulfonat de calciu, iar structura sa moleculară este înrudită cu cea a GABA. Acamprosatul reduce pofta de alcool la pacienții cu sindromul dependenței de alcool detoxificate prin reducerea acțiunii glutamatului atât la nivel pre cât și post-sinaptic și prin creșterea funcției GABA. Principalele reacții adverse raportate sunt gastro-intestinale (25,1%), dermatologice (9,1%), musculare (8,3%), oboseală (12,8), genito-urinare / sexuale (37,5%), neurologice / psihologice (37,5%) și cardio-pulmonare (7,6%). Medicamentul este disponibil pe piața indiană de mai bine de trei ani, dar a fost aprobat abia recent de Food and Drug Administration (FDA) din SUA pentru tratamentul alcoolismului. Aici, autorii au raportat un caz de efecte secundare neobișnuite și supărătoare cu terapia cu acamprosat la un pacient cu sindrom de dependență de alcool detoxificat.
Un absolvent de studii superioare, în vârstă de 36 de ani, căsătorit, angajat, provenind dintr-un mediu socio-economic mediu și având un istoric de consum regulat de alcool în ultimii patru ani, a fost diagnosticat ca un caz de sindrom de dependență de alcool conform Clasificării Internaționale a Bolilor (ICD-10). A fost detoxificat cu Lorazepam 6 mg/zi timp de o săptămână, în regim de internare. Testele funcției renale inițiale au fost în limite normale (Uree sanguină = 20 mg/dl, Creatinină serică = 0,8 mg/dl). A fost pus pe Acamprosat 1998 mg/zi în doze divizate împreună cu tiamină 100 mg/zi. A început să se plângă de salivație excesivă, sedare excesivă, tremurături grosiere la nivelul mâinilor și bradikinezie la începutul celei de-a doua săptămâni de tratament cu acamprosat.
Cu toate acestea, nu a fost administrată nicio scală pentru a măsura sindromul extrapiramidal (EPS). Doza de acamprosat a fost redusă la 1332 mg/zi și continuată pentru următoarea săptămână. A existat o oarecare ameliorare, dar a fost încă supărător pentru pacient. În cele din urmă, medicamentul a fost oprit complet, iar simptomele au dispărut în următoarea săptămână. Nu existau antecedente ale vreunei boli neurologice subiacente și nu s-a constatat niciun semn de deficit neurologic. Ulterior, pacientul a fost pus pe Naltrexone 50 mg/zi pentru prevenirea recăderilor și se menține bine cu acest tratament.
Deși nu există dovezi clare care să sugereze apariția acestor efecte secundare de tip Parkinson și mecanismul antiglutaminergic al acamprosatului, următoarele pot fi posibile explicații fiziopatologice:
-
Neuronii dopaminergici (DA) din mezencefalul ventral, care dau naștere căii dopaminergice, pot fi ei înșiși glutaminergici și, astfel, acțiunea antiglutaminergică a acamprosatului poate bloca, de asemenea, calea dopaminergică din mezencefalul ventral.
-
Acamprosatul poate reduce creșterea funcției DA indusă de încetarea consumului de alcool poștal, provocând o stare hipodopaminergică, în special la persoanele dependente de alcool cronic în timpul primelor săptămâni de tratament.
Aceasta este doar un raport de caz, astfel încât nu se poate face nicio concluzie finală. Dar, indiferent de mecanism, sunt justificate mai multe cercetări privind siguranța și tolerabilitatea acamprosatului la persoanele dependente de alcool și interacțiunea dintre căile dopaminei și glutamatului.
.