Raport de caz: Intoxicație cu fructe Ackee la opt frați: Implicații pentru conștientizarea sănătății publice | CDhistory

Discuție

Termenul ackee, este derivat din „anke” și „akye-fufuo”, care sunt folosite pentru a descrie fructul de măr ackee în vestul Africii, unde se găsește în mod obișnuit.2 În sud-vestul Nigeriei, acesta este numit „Ishin”. Este fructul național în Jamaica, unde toxicitatea este endemică.3,4 Fructul de ackee este cunoscut din punct de vedere științific sub numele de Blighia sapida, aparținând familiei sapindaceae.2 Acesta este format din păstaie, semințe și învelișul cărnos sau aril. Trece prin diferite stadii de imaturitate, iar la maturitate, fructul se deschide spontan pentru a dezvălui semințele și arila cărnoasă. Arila este comestibilă atunci când este complet matură, dar este foarte toxică atunci când este imatură, în timp ce semințele sunt cunoscute ca fiind otrăvitoare.5

Toxicitatea fructelor de acnee este cunoscută încă din secolul al XIX-lea și denumită popular „boala jamaicană a vărsăturilor” din cauza episoadelor severe de vărsături caracteristice.4 Toxicitatea este dependentă de doză și se manifestă, de obicei, în decurs de 6-48 de ore de la ingestie, cu recuperare, de obicei, în decurs de o săptămână.5 Simptomele încep cu vărsături intense, urmate de o fază de liniște și, ulterior, de alte vărsături, convulsii și comă. În cazurile fatale, decesul survine de obicei în termen de 48 de ore de la ingestie.5,6 S-a constatat că hipoglicemia, leziunile hepatice și aciduria însoțesc manifestările clinice.5

Hassel și Reyle au izolat pentru prima dată, în 1954, cei doi constituenți toxici, hipoglicina A și B, din arila și, respectiv, semințele de ackee necopt.7 Acești constituenți toxici au fost numiți hipoglicină din cauza capacității lor de a induce hipoglicemie severă. Hipoglicina A este metabolizată de ficat în acid metilenciclopropilacetic, un metabolit toxic care inhibă transportul acizilor grași cu lanț lung în mitocondrii, suprimând oxidarea acestora. Acest lucru afectează gluconeogeneza, ceea ce duce la hipoglicemie după epuizarea rezervelor de glicogen. Hipoglicina A inhibă, de asemenea, dehidrogenarea mai multor acil-coenzime A, provocând o acumulare de acizi grași serici.8 Hepatotoxicitatea care poate apărea este legată de metaboliții toxinei, în timp ce manifestările SNC sunt atribuibile efectului toxic direct și hipoglicemiei. Fructul de ackee necopt conține hipoglicină A într-o concentrație de 100 de ori mai mare decât cea din fructul de ackee copt, în timp ce hipoglicina B, care se găsește numai în semințele fructului, are o activitate hipoglicemiantă mai puțin puternică decât A.9,10 S-a constatat că arila unui fruct de ackee autodeschis (matur) este destul de sigură pentru consum.11

Nu au fost raportate cazuri de toxicitate din Nigeria. Cu toate acestea, există rapoarte din unele părți ale Africii de Vest. Un focar raportat în Burkina Faso a dus la decese, mai ales în rândul copiilor.5 Copiii cu vârste cuprinse între 2 și 10 ani sunt cei mai vulnerabili la această boală, probabil din cauza ignoranței, iar acest lucru se manifestă în acest raport.8 S-a constatat, de asemenea, că această grupă de vârstă este cea mai susceptibilă la o toxicitate severă care duce la deces. Malnutriția a fost raportată ca o predispoziție la deces din cauza otrăvii.4-6

În prezent nu există o formă standardizată de management. Tratamentul este în esență de susținere, concentrându-se pe rehidratare, înlocuirea electroliților și menținerea unor niveluri normale ale glicemiei. Riboflavina și glicina au fost considerate utile în management, deoarece s-a constatat că acestea antagonizează efectele intoxicației cu hipoglicină A.

Cei opt frați au avut grade diferite de toxicitate, cu hipoglicemie observată în cazurile severe. Nici unul dintre ei nu a prezentat hepatotoxicitate sau acidurie. Ei au consumat fructe necoapte, precum și semințe de ackee prăjite (figura 1). Nu se știe dacă prăjirea semințelor ar fi putut modifica în vreun fel manifestările clinice ale acestor copii. Este probabil că dozele mai mari de fructe otrăvitoare ingerate au înrăutățit toxicitatea. Copiii din acest raport care au mâncat cele mai multe semințe au avut cele mai grave simptome. Riboflavina nu a fost disponibilă cu ușurință și s-a înlocuit cu complexul de vitamina B în speranța că riboflavina prezentă în acesta ar putea fi de ajutor.

.