Abstract
Endocardita (IE) este definită de o infecție a unei valve cardiace native sau protetice, a endocardului mural sau a unui dispozitiv cardiac cu inserție internă. Deși streptococii din grupul viridan (VGS) și speciile de stafilococi au fost considerați în mod colectiv drept cea mai frecventă cauză a endocarditei, agenți patogeni neobișnuiți pot duce, de asemenea, la apariția bolii cu morbiditate și mortalitate semnificative. Abiotrophia defectiva, un streptococ cu variantă nutrițională (NVS), este o bacterie virulentă care afectează preferențial structura endovasculară și este implicată în multe endocardite cu cultură negativă cu complicații îngrozitoare, cum ar fi insuficiența cardiacă, embolizarea septică și distrugerea valvei. Aici, raportăm cazul unui pacient de sex masculin în vârstă de 60 de ani, cu antecedente medicale semnificative pentru cardiomiopatie obstructivă hipertrofică, la care s-a descoperit întâmplător o masă vegetativă a valvei mitrale cu un agent neobișnuit, A. defectiva. Pacientul a fost tratat cu succes cu terapie antimicrobiană. Obiectivul acestui articol este de a descrie posibilitatea unei cauze neobișnuite a unor boli comune și de a crește gradul de conștientizare a endocarditei infecțioase cauzate de A. defectiva în rândul clinicienilor și microbiologilor. Identificarea precoce și corectă a acestui agent patogen este importantă pentru a obține un rezultat mai bun.
1. Introducere
Abiotrophia defectiva, o variantă a streptococilor, a fost identificată pentru prima dată în urmă cu aproximativ cinci decenii. A. defectiva face parte din flora normală a cavității bucale și a tractului urogenital și intestinal. Acest organism a fost implicat în diverse procese patologice, cum ar fi abcesul cerebral, abcesul pancreatic, ulcerul cornean, sinuzita, osteomielita și abcesul scrotal. Cu toate acestea, este o cauză rară, dar nu mai puțin frecventă, de endocardită infecțioasă, și se estimează că provoacă aproximativ 4-6% din toate endocarditele streptococice, cu complicații grave dacă nu este identificat prompt și tratat agresiv. Cazul nostru evidențiază afinitatea acestui agent de a provoca endocardită, întârzierile în identificare și necesitatea unor metode de diagnostic microbiologic mai avansate.
2. Prezentarea cazului
Un bărbat în vârstă de 60 de ani, cu antecedente medicale semnificative pentru cardiomiopatie obstructivă hipertrofică, hipertensiune arterială și apnee obstructivă în somn, a fost internat în spital pentru evaluarea febrei scăzute și a oboselii care au debutat cu aproximativ 4 săptămâni înainte de prezentarea la spital. A fost efectuat un test streptococic rapid (RST) pe gât, care a ieșit pozitiv pentru streptococul β-hemolitic de grup A. Pacientul a fost tratat cu cefalexină 500 mg de două ori pe zi timp de zece zile fără nicio schimbare semnificativă a simptomelor sale și a continuat să aibă febră și frisoane. Ulterior, a mers la o unitate de îngrijire urgentă unde au fost efectuate analize de sânge de rutină și o radiografie toracică. Studiile de laborator au arătat un număr normal de globule albe (WBC) și o creatinină serică de 1,7 mg/dL (normal: 0,6 până la 1,3 mg/dL), iar radiografia toracică a fost neremarcabilă. Pacientului i s-a administrat azitromicină 500 mg zilnic timp de trei zile, dar simptomele sale nu s-au ameliorat.
Trei zile mai târziu, la 25 iulie 2017, au fost obținute hemoculturi care au cultivat un streptococ cu deficit nutrițional, Abiotrophia defectiva. Pacientul nu a suferit recent o intervenție chirurgicală sau o procedură dentară și nu a fost identificat un port de intrare specific. De asemenea, pacientul nu prezenta niciun semn de endocardită. Pacientul a început tratamentul cu levofloxacină orală de 500 mg pe zi, ca pacient ambulatoriu, cu ameliorarea simptomelor, dar a recidivat după terminarea antibioterapiei de zece zile.
În cele din urmă, la 11 august 2017, pacientul s-a prezentat la spital pentru evaluarea simptomelor sale continue de febră slabă, dificultăți de respirație, oboseală și pierdere în greutate de aproximativ 2,5 kilograme în decurs de o lună. Examenul fizic a evidențiat o tensiune arterială de 125/79 mmHg și o temperatură de 37,0°C. Examinarea cardiovasculară a evidențiat un murmur sistolic moale la nivelul marginii sternale superioare drepte și la apex. Pacientul era alert și orientat, fără niciun deficit neurologic focal. Celelalte examinări fizice nu au fost remarcabile. Studiile de laborator la internare au evidențiat azot uree în sânge 21 mg/dL (normal: 7 până la 20 mg/dL), clorură 108 mmol/L (normal: 96 până la 106 mmol/L), hemoglobină 9,4 g/dL (normal: 13-18 g/dL), proteină C reactivă 2,3 mg/dL și rata de filtrare glomerulară estimată (eGFR) 59 ml/min/1,73 m2. Trei seturi de hemoculturi obținute la internare au prezentat colonii microscopice, nehemolitice pe plăci de geloză sanguină. Colorația Gram a evidențiat cocci pleomorfi, Gram-pozitivi în lanț. Organismele au crescut bine pe mediu agar ciocolată, dar slab pe mediu agar sânge 5% după o incubare de 48 de ore. Ulterior, organismul a fost identificat ca fiind Abiotrophia defectiva atunci când s-a constatat satelizarea după ce o singură dungă încrucișată de Staphylococcus aureus a fost plasată pe placa de agar sânge. Ulterior, izolatul s-a dovedit a fi sensibil la penicilină, ampicilină, amoxicilină-acid clavulanic, ceftriaxonă, gentamicină, eritromicină și vancomicină. Antibiogramele tuturor celorlalți izolați au fost identice. S-a efectuat o ecocardiografie transesofagiană (ETE) care a evidențiat vegetație pe fața posterioară a frunzei mitrale, măsurând 0,63 cm × 0,54 cm (figura 1). Pacientul a fost tratat inițial cu ceftriaxonă 2 g intravenos (IV) o dată pe zi și gentamicină 5 mg/kg (320 mg) o dată pe zi. Cu toate acestea, trei zile mai târziu, gentamicina a fost întreruptă secundar unei leziuni renale acute, iar creatinina serică de bază a crescut de la 1,3 mg/dL la 3,1 mg/dL. Hemoculturile ulterioare, două seturi din zilele de spitalizare 1, 2, 3 și 5, au rămas sterile. Pacientul a completat 6 săptămâni de ceftriaxonă IV cu recuperarea completă a simptomelor și este în prezent urmărit în clinică.
3. Discuție
În 1961, Frenkel și Hirsch au izolat pentru prima dată un nou tip de cocci fastidioși, care necesită tiol, dependenți de vitamina B6, dependenți de piridoxal, Gram-pozitivi, satelizanți . În 1989, Bouvet și colegii au reclasificat acest organism în Streptococcus defectivus și Streptococcus adjacens, pe baza studiilor de hibridizare ADN-ADN . Ulterior, în 1995, Kawamura și colegii au creat un nou gen Abiotrophia, pe baza datelor de secvență a genei 16S ARNr și a altor analize filogenetice, și au transferat aceste două specii în noul gen ca Abiotrophia defectiva și Abiotrophia adiacens. A. defectiva sunt clasificate ca fiind cocci Gram-pozitivi nemottili, în lanțuri, care sunt catalazei negative și prezintă satelizare în jurul coloniilor de alte bacterii. Abiotrophia înseamnă „deficiență de nutriție vitală” și se referă la cerințele speciei pentru medii suplimentate pentru creștere. Datorită cerințelor nutriționale fastidioase, organismul se dezvoltă fie în medii îmbogățite cu piridoxină și L-cistină, fie, în absența suplimentelor, o dungă de Staphylococcus aureus sau Staphylococcus epidermidis oferă condiții de cultură adecvate, unde aceste specii se dezvoltă ca colonii satelit adiacente speciilor de Staphylococcus ajutătoare. Speciile de Abiotrophia fac parte din microbiota normală a cavității bucale, dar pot fi găsite, de asemenea, în tractul urogenital și gastrointestinal și pot provoca infecții grave, cum ar fi bacteremia, abcesul cerebral, abcesul pancreatic, meningita, osteomielita și, în cazuri rare, endocardita . Aproximativ 5 până la 6% din endocarditele streptococice sunt cauzate de NVS . Mai multe studii au sugerat o afinitate mai mare a organismului pentru endocard datorită producerii unei cantități semnificative de exopolizaharide și a propensiunii de a se lega cu fibronectina din matricea extracelulară, ceea ce le sporește și mai mult virulența . Cardiopatia valvulară preexistentă sau alte afecțiuni cardiace sunt frecvent asociate cu endocardita indusă de NVS . Cererea nutrițională strictă, natura fastidioasă și inițierea întârziată a regimului antibiotic adecvat au făcut din acest microb o provocare pentru a fi identificat și tratat.
Abiotrophia defectiva a demonstrat o toleranță notabilă la penicilină, iar concentrația sa minimă bactericidă (MBC) de penicilină depășește în mod semnificativ concentrația minimă inhibitorie (MBC/MIC), de obicei de 32 de ori . Testele de sensibilitate antimicrobiană (AST) au fost efectuate pe 132 de NVS clinice, colectate în perioada 2008-2014, care au arătat că 90 % dintre izolate au un nivel superior de rezistență la penicilină. Cu toate acestea, A. defectiva este sensibilă la vancomicină, ceftriaxonă și aminoglicozidă . O posibilă explicație a rezistenței la penicilină este că, în condiții nutriționale suboptime sau dacă este expus fie la penicilină, fie la enzimele muralitice într-un mediu hipertonic, organismul produce forme L care nu au parțial sau în întregime un perete celular, făcând astfel ineficiente antibioticele care vizează sinteza peretelui celular . Liniile directoare ale Asociației Americane a Inimii (AHA) recomandă ca regimul de tratament utilizat să fie același cu cel utilizat în cazul endocarditei cu Enterococcus , și anume o combinație de ampicilină sau benzilpenicilină plus gentamicină pentru o perioadă de 4-6 săptămâni. Alternativ, vancomicina poate fi utilizată singură (fără gentamicină) timp de șase săptămâni pentru pacienții cu alergie la penicilină. Ceftriaxona combinată cu gentamicină poate fi o opțiune alternativă de tratament pentru izolatele cu o CMI a penicilinei ≥0,5 µg/mL care sunt sensibile la ceftriaxonă .
4. Concluzie
În rezumat, acest caz ilustrează un exemplu de endocardită provocată de agentul patogen rar, dar nu neobișnuit, Abiotrophia defectiva. Clinicienii ar trebui să fie conștienți de această afecțiune care poate fi ușor subestimată din cauza naturii fastidioase și a provocării de a recupera izolatele din probele clinice. Identificarea corectă a acestui agent patogen este importantă pentru a preveni complexitatea cardiacă mortală și compromiterea hemodinamică, precum și pentru identificarea altor semne morbide, a evoluției clinice și a tratamentului. În concluzie, diagnosticul prompt este esențial pentru a iniția tratamentul adecvat, precum și pentru a preveni complicațiile potențial fatale.
Conflicte de interese
Autorii declară că nu există conflicte de interese în ceea ce privește publicarea acestei lucrări.
.