The Risk Assessment Information System

Profile de toxicitate

Rezumat formal de toxicitate pentru ACENAFTENE

NOTA: Deși valorile de toxicitate prezentate în aceste profiluri de toxicitate erau corecte în momentul în care au fost elaborate, aceste valori pot suferi modificări. Utilizatorii ar trebui să consulte întotdeauna baza de date cu valori de toxicitate pentru valorile actuale de toxicitate.

REZUMAT EXECUTIV 1. INTRODUCERE2. METABOLISMUL ȘI DISPOZIȚIA 2.1 ABSORBȚIE2.2 DISTRIBUȚIE2.3 METABOLISM2.4 EXCREȚIE 3. EFECTE NECANCERIGENE ASUPRA SĂNĂTĂȚII 3.1 EXPUNERI ORALE3.2 EXPUNERI PRIN INHALARE3.3 ALTE CĂI DE EXPUNERE3.4 ORGANE-ȚINTĂ/EFECTE CRITICE 4. CARCINOGENITATE 4.1 EXPUNERI PE CALE ORALĂ4.2 EXPUNERI PRIN INHALARE4.3 ALTE CĂI DE EXPUNERE4.4 PONDEREA PROBELOR EPA4.5 FACTORI DE PANTĂ A CARCINOGENITĂȚII 5. REFERINȚE

Ianuarie 1994

Întocmit de Rosmarie A. Faust, Ph.D., Chemical Hazard Evaluation Group, Biomedical and Environmental Information Analysis Section, Health Sciences Research Division, *, Oak Ridge, Tennessee.

Întocmit pentru OAK RIDGE RESERVATION ENVIRONMENTAL RESTORATION PROGRAM

*Gestionat de Martin Marietta Energy Systems, Inc., pentru U.S. Department of Energy în baza contractului nr. DE-AC05-84OR21400.

REZUMAT

Acenaftenul, cunoscut și sub numele de 1,2-dihidroacenaftilenă sau 1,8-etilenaftalină, este o hidrocarbură aromatică atriciclică care se găsește în gudronul de cărbune. Este utilizat ca intermediar pentru coloranți, la fabricarea unor materiale plastice, precum și ca insecticid și fungicid (EPA, 1980). Acenaftenul a fost detectat în fumul de țigară, în gazele de eșapament ale automobilelor și în aerul urban; în efluenții din industriile petrochimice, de pesticide și de conservare a lemnului (EPA, 1980); și în soluri, ape subterane și ape de suprafață la siturile de deșeuri periculoase (ATSDR, 1990).

Nu sunt disponibile date de absorbție pentru acenaften; cu toate acestea, prin analogie cu hidrocarburile aromatice policiclice (HAP) structural înrudite, este de așteptat ca acesta să fie absorbit din tractul gastrointestinal și din plămâni (EPA, 1988). Anhidrida acidului naftalic a fost identificată ca metabolit aurinar la șobolanii tratați pe cale orală cu acenaften (Chang și Young, 1943).

Deși există o mare cantitate de literatură privind toxicitatea și carcinogenitatea HAP-urilor, în primul rând a benzopirenului, datele de toxicitate pentru acenaften sunt limitate. Acenaftenul este iritant pentru pielea și membranele mucoase ale oamenilor și animalelor (Sandmeyer, 1981; Knobloch et al., 1969). Datele de toxicitate acută pentru animale includ LD50 orale de 10 g/kg pentru șobolani și 2,1 g/kg pentru șoareci (Knobloch și colab., 1969) și o LD50 intraperitoneală de 600 mg/kg pentru șobolani (Reshetyuk și colab., 1970). Expunerea orală a șobolanilor la doze zilnice de 2 g de acenaften timp de 32 de zile a produs modificări ale sângelui periferic, leziuni hepatice și renale ușoare și efecte pulmonare (Knobloch et al., 1969). Expunerea subcronică orală la acenaften la doze de 350 mg/kg timp de 90 de zile a produs la șoareci o creștere a greutății ficatului, hipertrofie hepatocelulară și creșterea nivelului de colesterol. Efectele asupra reproducerii au inclus scăderea greutății ovarelor la doze de 350 mg/kg ș i scăderea activității ovariene ș i uterine, precum ș i corpuri uterine mai mici ș i mai puține la doze de 700 mg/kg/zi (EPA, 1989). Efecte adverse asupra sângelui, plămânilor și țesuturilor glandulare au fost raportate la șobolani expuși zilnic la 12 mg/m3 de acenaften timp de 5 luni (Reshetyuk et al., 1970).

O doză de referință (RfD) de 6E-1 mg/kg/zi pentru expunerea subcronică pe cale orală (EPA, 1993a) și de 6,E-2mg/kg/zi pentru expunerea cronică pe cale orală la acenaften (EPA, 1993b) a fost calculată pornind de la un nivel fără efecte adverse observate (NOAEL) de 175 mg/kg/zi dintr-un studiu de 90 de zile de gavare pe șoareci. Efectul critic a fost hepatotoxicitatea. Datele au fost insuficiente pentru a obține o concentrație de referință prin inhalare (RfC) pentru acenaften (EPA, 1993a,b).

Nu au fost disponibile bioteste orale pentru a evalua carcinogenitatea acenaftenului. Un studiu limitat de inhalare în care șobolanii au fost expuși la 12 mg/m3 de acenaften timp de 5 luni și au fost observați încă 8 luni nu a furnizat nicio dovadă de carcinogenitate (Reshetyuk et al., 1970). EPA nu a atribuit acenaftenului o clasificare în funcție de greutatea dovezilor privind carcinogenitatea (EPA,1993a,b).

1. INTRODUCERE

Acenaftenul (CAS Reg. nr. 83-32-9), cunoscut și sub numele de 1,2-dihidroacenaftilenă sau1,8-etilenenaftalenă, este o hidrocarbură aromatică triciclică cu formula chimică C12H10 și o greutate moleculară de 154,21 (Budavari et al., 1989). Este un solid cristalin cu un punct de fierbere de 279C, un punct de topire de 95C și o densitate de 1,189 g/mL. Acenaftenul este insolubil în apă, dar este solubil în etanol, metanol, propanol, cloroform, benzen, toluen și acid acetic glacial (Budavari et al., 1989). Are o presiune de vapori de 4,47×10-3 mm Hg (ATSDR, 1990) și un coeficient logoctanol/apă de 3,92-5,07 (Enzminger și Ahlert, 1987).

Acenaftenul se găsește în gudronul de cărbune produs în timpul carbonizării sau cocsificării la temperaturi înalte a cărbunelui. Este utilizat ca intermediar pentru coloranți, la fabricarea unor materiale plastice și ca insecticid și fungicid (EPA, 1980). Acenaftenul este un poluant de mediu și a fost detectat în fumul de țigară, în gazele de eșapament ale automobilelor și în aerul urban; în efluenții din industriile petrochimice, de pesticide și de conservare a lemnului (EPA, 1980); și în soluri, ape subterane și ape de suprafață din siturile de deșeuri periculoase (ATSDR, 1990). Compusul este unul dintre un număr de hidrocarburi aromatice policiclice (PAH) de pe lista de poluanți prioritari a EPA (ATSDR, 1990).

2. METABOLISM ȘI DISPOZIȚIE

2.1 ABSORBȚIA

Nu au fost disponibile date privind absorbția gastrointestinală sau pulmonară a acenaftenului la oameni sau animale. Cu toate acestea, datele referitoare la HAP înrudiți structural sugerează că acenaftenul ar fi absorbit cu ușurință din tractul gastrointestinal și din plămâni (EPA, 1988).

2.2 DISTRIBUȚIE

Nu au fost disponibile date umane sau animale privind distribuția tisulară a acenaftenului.

2.3 METABOLISM

Chang și Young (1943) au izolat anhidrida acidului naftalic (acidul naftalen-1,8-dicarboxilic) din urina șobolanilor albi masculi hrăniți cu o dietă care conținea 1% acenaften (doza totală 4.1 g) sau cărora li s-a administrat prin gavare o suspensie de 0,1 g de acenaftenă în zile alternative (doză totală1,8 g), ceea ce sugerează că inelul cu cinci membri din acenaftenă suferă o scindare.

2.4 EXCREȚIA

Chang și Young (1943) au identificat anhidrida acidului naftalic în urina șobolanilor care fuseseră administrați oral cu acenaften. Compusul părinte nu a fost detectat. Nu au fost disponibile alte date privind excreția acenaftenului.

3. EFECTE NONCARCINOGENICE ASUPRA SĂNĂTĂȚII

3.1 EXPUNERI ORALE

3.1.1 Toxicitate acută

3.1.1.1.1 Omul

Nu au fost disponibile informații privind toxicitatea orală acută a acenaftenului la om. Lillard șiPowers (1975) au investigat reacția oamenilor la un miros de la o soluție apoasă de acenaften care ar putea duce la respingerea apei contaminate. Cele mai mici niveluri care au provocat reacții umane au variat între 0,022 și 0,22 ppm.

3.1.1.2. Animale

Knobloch și colab. (1969) au determinat LD50 orale de 10 g/kg și, respectiv, 2,1 g/kg pentru șobolani și șoareci. Șobolanii tineri cărora li s-au administrat doze zilnice de 2 g/kg de acenaften în ulei de măsline timp de 32 de zileau prezentat pierderi de greutate corporală, modificări ale sângelui periferic (nespecificate), creșterea nivelului aminotransferazelor în serul sanguin și leziuni morfologice ușoare ale ficatului și rinichilor. La sfârșitul perioadei de tratament, s-a observat o bronșită ușoară și o inflamație localizată a țesutului bronșic (Knobloch et al., 1969).

Gershbein (1975) a examinat efectul acenaftenului asupra gradului de regenerare a ficatului ca unindicator al capacității de a induce un răspuns proliferativ la șobolanii parțial hepatectomizați. Administrarea zilnică a unei diete care conținea 0,1% acenaften timp de 10 zile a produs o creștere semnificativă din punct de vedere statistic (p<0,01) a gradului de regenerare a ficatului în comparație cu martorii. Acest efect nu a fost observat atunci când șobolanii au fost hrăniți cu o dietă conținând 0,03% acenaften timp de 10 zile.

3.1.2 Toxicitate subcronică

g>

3.1.2.1 Om

Nu au fost disponibile informații privind toxicitatea orală subcronică a acenaftenului la om.

3.1.2.2 Animal

În cadrul unui studiu de gavare subcronică, șoarecilor CD-1 masculi și femele li s-au administrat 0, 175, 350 sau 700mg/kg/zi de acenaften timp de 90 de zile (EPA, 1989). Nu au existat efecte legate de tratament asupra supraviețuirii, greutății corporale sau aportului total de hrană. Nu au fost observate semne clinice de toxicitate sau alterări oftalmologice. La șobolanii cu doze medii și mari (ambele sexe) au avut loc creșteri semnificative din punct de vedere statistic (p0,05) ale greutății ficatului, însoțite de alterări microscopice (hipertrofie celulară). În plus, masculii cu doze mari și femelele cu doze medii și mari au prezentat o creștere semnificativă (p0,05) a nivelului de colesterol. La femele, acenaftenul a provocat efecte adverse asupra sistemului reproducător, caracterizate prin scăderea greutății ovarelor (șoareci cu doze medii și mari, p0,05) și scăderea activității ovarelor și a uterului, precum și prin corpuri lutea mai puține și mai mici (șoareci cu doze mari). Deși la doza mică s-a observat, de asemenea, o creștere a greutății ficatului fără modificări microscopice însoțitoare sau niveluri crescute de colesterol, această modificare a fost considerată a fi mai degrabă adaptivă decât adversă, ceea ce a oferit un nivel cu cel mai mic efect advers observat (LOAEL) de 350 mg/kg/zi și un nivel fără efect advers observat (NOAEL) de 175 mg/kg/zi.

3.1.3 Toxicitate cronică

Nu au fost disponibile informații privind toxicitatea orală cronică a acenaftenului la om sau la animale.

3.1.4 Toxicitate pentru dezvoltare și reproducere

3.1.4.1 Om

Nu au fost disponibile informații privind toxicitatea pentru dezvoltare și reproducere a acenaftenului la om în urma expunerii orale.

3.1.4.2 Animal

S-au observat scăderi ale greutății ovarelor la femelele de șoareci CD-1 cărora li s-au administrat 350 sau 700 mg/kg/zi de acenaften prin gavare timp de 90 de zile (a se vedea subsecțiunea 3.1.2.2.2). În plus, șoarecii expuși la 700 mg/kg/zi au prezentat o scădere a activității ovariene și uterine, precum și corporalități mai mici și mai puține (EPA, 1989).

3.1.5 Doza de referință

3.1.5.1 Subcronică

ORAL RfD: 6E-1 mg/kg/zi (EPA, 1993a)

NOAEL: 175 mg/kg/zi

LOAEL: 350 mg/kg/zi

FACTOR DE UNCERTITUDINE: 300

STUDIU PRINCIPAL: EPA, 1989

COMENTARII: Același studiu, descris în Subsecțiunea. 3.1.2.2.2, a fost utilizat pentru derivarea RfD subcronic și cronic. Un factor de incertitudine de 300 reflectă câte 10 pentru variabilitatea intra și interspecii și 3 pentru lipsa de date adecvate la o a doua specie și lipsa studiilor de toxicitate pentru reproducere/dezvoltare.

3.1.5.2 Cronică

RfDORALĂ: 6E-2 mg/kg/zi (EPA, 1993b)

NOAEL: 175 mg/kg/zi

LOAEL: 350 mg/kg/zi

FACTOR DE ÎNCERCARE: 3000

CONFIDENȚĂ:

Studiu: Scăzut

Bază de date: Scăzută

RfD: Scăzută

DATA VERIFICĂRII: 11/15/89

STUDIU PRINCIPAL: EPA, 1989

COMENTARII: RfD se bazează pe un studiu de 90 de zile de gavare pe șoareci descris în subsecțiunea 3.3.1.2.2, cu hepatotoxicitate ca efect critic. Un factor de incertitudine de 3000 reflectă câte 10 pentru variabilitatea intra și interspecii, 10 pentru utilizarea unui studiu subcronic pentru derivarea unei DZR cronice și 3 pentru lipsa unor date adecvate la o a doua specie și lipsa studiilor de toxicitate pentru reproducere/dezvoltare.

3.2 EXPUNERI PRIN INHALARE

3.2.1 Toxicitate acută

Nu au fost disponibile informații privind toxicitatea acută a acenaftenului la om sau la animale în urma unei expuneri prin inhalare.

3.2.2 Toxicitate subcronică

3.2.2.1 Omul

Nu au fost disponibile informații privind toxicitatea subcronică a acenaftenului la om în urma expunerii prin inhalare.

3.2.2.2 Animale

Efecte adverse asupra sângelui, țesuturilor glandulare (nu au fost furnizate detalii) și plămânilor au fost raportate la șobolani expuși prin inhalare la 12 mg/m3 de acenaften, 4 ore/zi, 6 zile/săptămână timp de 5 luni (Reshetyuk et al., 1970). Efectele asupra plămânilor au inclus hiperplazie și metaplazie a epiteliului bronșic, care pot fi rezultatul pneumoniei care a ucis multe animale.

3.2.3 Toxicitate cronică

Nu au fost disponibile informații privind toxicitatea cronică a acenaftenului la oameni sau animale în urma expunerii prin inhalare.

3.2.4 Toxicitate pentru dezvoltare și reproducere

Nu au fost disponibile informații privind toxicitatea pentru dezvoltare și reproducere a acenaftenului la oameni sau animale în urma expunerii prin inhalare.

3.2.5 Concentrație de referință

Datele au fost insuficiente pentru a obține o concentrație de referință subcronică sau cronică prin inhalare(RfC) pentru acenaften (EPA, 1993a,b).

3.3 ALTE CALE DE EXPUNERE

3.3.1 Toxicitate acută

3.3.1.1 Oameni

Acenaftenul este iritant pentru piele și membranele mucoase (Sandmeyer, 1981).

3.3.1.2. Animale

Acenaftenul a fost iritant pentru pielea și conjunctiva iepurilor, dar nu a fost sensibilizant la porcii de Guineea (Knobloch et al., 1969).

Reshetyuk și colab. (1970) au determinat o DL50 intraperitoneală de 600 mg/kg pentru șobolani. Acenaftenul în ulei de arahide injectat subcutanat la șobolani parțial hepatectomizați (doza totală 5-20 mmol/kg)zilnic, timp de 10 zile, a produs o creștere semnificativă din punct de vedere statistic (p<0,01) a regenerării ficatului în comparație cu martorii (Gershbein, 1975). O creștere a sintezei proteinelor hepatice a fost observată la șobolaniîn urma unei injecții intraperitoneale de acenaften la o concentrație echivalentă cu 1 mg de 20-metilcolantren (0,57 mg de acenaften) (Arcos et al., 1961).

3.3.2 Toxicitate subcronică

Nu au fost disponibile informații privind toxicitatea subcronică a acenaftenului pe alte căi de expunere la om sau la animale.

3.3.3.3 Toxicitate cronică

Nu au fost disponibile informații privind toxicitatea cronică a acenaftenului pe alte căi de expunere la om sau la animale.

3.3.4 Toxicitate pentru dezvoltare și reproducere

Nu au fost disponibile informații privind toxicitatea pentru dezvoltare sau reproducere a acenaftenului pe alte căi de expunere la oameni sau animale.

3.4 ORGANE ȚINTĂ/EFECTE CRITICE

3.4.1 Expunere orală

3.4.1.1 Organe țintă primare

1. Ficat. Expunerea orală subcronică a șobolanilor la acenaften a produs creșterea greutății ficatului, hipertrofie hepatocelulară și creșterea nivelului de colesterol. Modificări morfologice ușoare ale ficatului au fost observate la șobolani în urma expunerii subacute.

2. Sistemul reproducător. Expunerea subcronică pe cale orală a șobolanilor la acenaften a produs scăderea greutății ovarelor, inactivitatea ovarelor și a uterului, precum și corpuri mai puține și mai mici.

3.4.1.2 Alte organe-țintă

Nu au fost disponibile informații privind alte organe-țintă în urma expunerii orale la acenaften.

3.4.2 Expunerea prin inhalare

3.4.2.1 Organe țintă primare

Datele disponibile au fost inadecvate pentru a determina organele țintă primare pentru expunerea prin inhalare la acenaften.

3.4.2.2.2 Alte organe țintă

1. Plămâni. Pneumonia cu hiperplazie și metaplazie a epiteliului bronșic a fostraportată la șobolanii expuși subcronic la acenaften.

2. Sânge. Expunerea subcronică a produs efecte hematologice nespecificate la șobolani.

3.4.3 Alte căi de expunere

Piatra. Acenaftenul este iritant pentru piele și membranele mucoase.

4. CARCINOGENICITATEA

4.1 EXPUNERI ORALE

Nu au fost disponibile informații privind carcinogenitatea acenaftenului la oameni sau animale în urma unei expuneri orale.

4.2 EXPUNERI PRIN INHALARE

4.2.1 Omul

Nu au fost disponibile informații privind carcinogenitatea acenaftenului la om în urma unei expuneri prin inhalare.

4.2.2. Animale

Reshetyuk și colab. (1970) au expus șobolani prin inhalare la 12 mg/m3 de acenaften, 4 ore/zi,6 zile/săptămână timp de 5 luni. Deși epiteliul bronșic a prezentat hiperplazie și metaplazie,nu au apărut semne de malignitate în timpul perioadei de observație de 8 luni.

4.3 ALTE CALE DE EXPUNERE

4.3.1 Omul

Nu au fost disponibile informații privind carcinogenitatea acenaftenului la om pe alte căi de expunere.

4.3.2 Animale

Au fost raportate rezultate negative într-un test predictiv pe termen scurt pentru carcinogenitate în care tritoni(Triturus cristatus) au fost injectați subcutanat cu acenaften (doza nu a fost raportată) (Neukomm,1974).

Akin și colab. (1976) au izolat unele fracțiuni bogate în HAP din condensatul de fum de țigară și le-au testat pentru promovarea tumorilor pe pielea șoarecilor. Șoareci femele au primit o aplicare de 125 g de 7,12-dimetilbenzantracen (DMBA) ca inițiator; 3-4 săptămâni mai târziu, fracțiunea de condensat de fum (care conține acenaften și alți HAP) a fost aplicată de 5 ori pe săptămână timp de 13 luni. Comparativ cu martorii tratați cu DMBA și acetonă, fracția care conținea acenaftene nu a avut o activitate semnificativă de promovare a tumorii.

Pentru a examina efectul acenaftenului asupra unei enzime microsomale hepatice, dimetilnitrosaminedemetilaza, enzima care demitilează carcinogenul cunoscut dimetilnitrozamina (DMN),Arcos și colab. (1976) au injectat șobolani masculi înțărcați intraperitoneal cu acenaften la o concentrație pecuniară de 40 mg de 20-metilcolantren (23 mg de acenaften). După 24 de ore, șobolanii tratați au prezentat o scădere de 5% a activității enzimatice în comparație cu martorii. Cercetătorii au observat cădemetilarea este o cerință pentru carcinogeneza prin DNM și, prin urmare, este posibil ca acenaftenul să inhibe ușor carcinogeneza prin DNM.

4.4 EPA WEIGHT-OF-EVIDENCE

O clasificare a ponderii dovezilor pentru acenaften nu este listată în HEAST (EPA, 1993a) sau înIRIS (EPA, 1993b).

4.5 FACTORI DE PÂNDURĂ DE CARCINOGENICITATE

Nu au fost calculați factori de pantă de carcinogenitate. REFERINȚE

Akin, F.J., et al. 1976. „Identificarea hidrocarburilor aromatice polinucleare în fumul de țigară șiimportanța lor ca agenți tumorigeni”. J. Natl. Cancer Inst. 57: 191. (Citat în EPA, 1980).

Arcos, J.C., A.H. Conney, and N.P. Buu-Hoi. 1961. „Inducerea sintezei enzimatice microsomale de către hidrocarburi aromatice policiclice de diferite dimensiuni moleculare”. J. Biol. Chem. 236:1291-1296.

Arcos, J.C., et al. 1976. „Dimetilnitrozamina-demetilază: Dependența dimensiunii moleculare de represiunea prin hidrocarburi polinucleare. Nonhydrocarbon repressors”. J. Toxicol. Environ.Health 1: 395. (Citat în U.S. EPA, 1980).

ATSDR (Agency for Toxic Substances and Disease Registry). 1990. Profil toxicologic pentru hidrocarburi aromatice policiclice. Acenaftenă, Acenaftilenă, Antracenă, Benzo(a)antracenă, Benzo(a)piren, Benzo(b)fluorantenă, Benzo(g,i,h)perilenă, Benzo(k)fluorantenă, Crizen, Dibenzo(a,h)antracenă, Fluorantenă, Fluoren, Indeno(1,2,3-c,d)piren, Fenantren, Piren. Pregătit de Clement InternationalCorporation, în baza contractului nr. 205-88-0608. ATSDR/TP-90-20.

Budavari, S., M.J. O’Neil, și A. Smith (Eds.) 1989. The Merck Index. Merck & Co., Inc.,Rahway, NJ, pp. 5-6.

Chang, Z.H. și Z. Young. 1943. „Metabolismul acenaftenului la șobolan”. J. Biol. Chem. 151:87.

Enzminger, J.D. și R.C. Ahlert. 1987. „Soarta în mediu a hidrocarburilor aromatice polinucleare în gudronul de cărbune”. Environ. Technol. Letters 8: 269-278.

Gershbein, L.L. 1975. „Regenerarea ficatului influențată de structura compușilor aromatici și heterociclici”. Res. Commun. Chem. Pathol. Pharmacol. 11: 445-466.

Knobloch, K., S. Szedzikowski, and A. Slusarcyk-Zablobona. 1969. „Acute and subacute toxicityof acenaphthene and acenaphthylene”. Med. Pracy 20: 210-222. (poloneză, rezumat în limba engleză).

Lillard, D.A. și J.J. Powers. 1975. Praguri de mirosuri apoase ale poluanților organici în efluenții industriali. EPA 660/4-75-002. U.S. Environmental Protection Agency, National EnvironmentalResearch Center, Corvallis, OR. (Citat în U.S. EPA, 1980).

Neukomm, S. 1974. „The newt test for studying certain categories of carcinogenic substances”. În: „The Newtled Newt”: Proc. Eur. Soc. for the Study of Drug Toxicity, Zurich, Elveția, iunie 1973. ExcerptaMedica, Amsterdam. W.A.M. Duncan, Ed., Excerpta Medica Int. Congr., seria nr. 311. (Citatîn U.S. EPA, 1980).

Reshetyuk, A.l., E.I. Talakina, și P.A. En’yakova. 1970. „Toxicological evaluation ofacenaphthene and acenaphthylene”. Gig. Tr. Prof. Zabol. 14: 46-47.

Sandmeyer, E.E. 1981. „Hidrocarburi aromatice”. În: „Aromi aromatice”: Patty’s Industrial Hygiene and Toxicology,3rd. rev. ed., Vol. 2B. G.D. Clayton și F.E. Clayton, Eds., pp. 3346, 3351-3353.

U.S. EPA (U.S. Environmental Protection Agency). 1980. Ambient Water Quality Criteria forAcenaphthene. EPA-440/5-80-015. Office of Water Regulations and Standards, Criteria andStandards Division, Washington, DC.

U.S. EPA (U.S. Environmental Protection Agency). 1988. Drinking Water Criteria Document forPolycyclic Aromatic Hydrocarbons (PAH). ECAO-CINDO10. Pregătit de EnvironmentalCriteria and Assessment Office, Office of Health and Environmental Assessment, U.S.Environmental Protection Agency, Cincinnati, OH, pentru Office of Drinking Water.

U.S. EPA (U.S. Environmental Protection Agency). 1989. Studiu subcronic oral la șoareci cuAcenaftenă. Pregătit de Hazelton Laboratories, Inc. pentru Office of Solid Waste,Washington, DC.

U.S. EPA (Agenția de Protecție a Mediului din SUA). 1993a. Tabele de sinteză a evaluării sănătății. Anual FY-93. Pregătit de Biroul de Sănătate și Evaluare a Mediului,Biroul de Criterii și Evaluare a Mediului, Cincinnati, OH, pentru Biroul de Răspuns la Urgențe și Reparații, Washington, DC.

U.S. EPA (U.S. Environmental Protection Agency). 1993b. Sistemul integrat de informații privind riscurile(IRIS). Environmental Criteria and Assessment Office, Office of Health and EnvironmentalAssessment, Cincinnati, OH. Retrieve Toxicity Profiles Condensed Version

Last Updated 10/07/97

.