Tipurile de șoc în pediatrie – Ghid de management

Imagine: „Ambulanță în New York City”. Licență: CC BY-SA 2.5

Vizualizare generală

Șocul poate fi definit ca aportul inadecvat de glucoză sau oxigen către țesuturile și organele periferice din corp. Aceasta este asociată cu insuficiența energetică acută. Atunci când sistemul cardiopulmonar nu mai poate aproviziona în mod adecvat mitocondriile cu glucoză și oxigen pentru a crea adenozin trifosfat (ATP), s-a dezvoltat o stare de șoc. În plus, insuficiența mitocondrială datorată erorilor înnăscute ale metabolismului ar putea fi, de asemenea, asociată cu un șoc la nivel celular.

Două tipuri majore:

Din cauza scăderii aportului de glucoză sau de oxigen către țesuturile periferice, pacientul poate dezvolta leziuni ale sistemului nervos central, insuficiență respiratorie, disfuncție renală sau hepatică și ischemie gastrointestinală. Dacă nu este tratat, șocul poate fi fatal la copii.

Principalele tipuri de șoc includ:

• Șoc cardiogen (cauzat de probleme cardiace)
• Șoc hipovolemic (cauzat de un volum de sânge prea mic
• Șoc anafilactic (cauzat de de o reacție alergică)
• Șoc septic (datorat infecțiilor)
• Șoc neurogen (cauzat de afectarea sistemului nervos)

Vedere generală:

Epidemiologia șocului la copii

Șocul la copii poate fi considerat ca fiind una dintre cele mai frecvente prezentări care sunt viața-amenințătoare pentru viața la departamentul de urgență pediatrică. Aproximativ, 37% dintre copiii care se prezintă la departamentul de urgență sunt găsiți în stare de șoc din diferite cauze și etiologii.

Mortalitatea crește semnificativ la copiii care se prezintă cu șoc în comparație cu cei care au aceeași boală, dar se prezintă fără șoc. Cea mai frecventă cauză de șoc la copii este sepsisul, urmată de șocul hipovolemic, șocul distributiv și, în cele din urmă, șocul cardiogen.

Prognosticul copiilor care se prezintă în șoc s-a îmbunătățit în ultimul deceniu, în principal datorită introducerii unor noi clase de antibiotice și a progreselor noastre recente în înțelegerea fiziopatologiei sepsisului și a șocului septic.

Etiologia șocului la copii

Șocul poate fi clasificat în șoc hipovolemic, cardiogen, distributiv și obstructiv pe baza etiologiei.

Șocul hipovolemic

Șocul hipovolemic este cel mai frecvent tip de șoc care se întâlnește la copii și se caracterizează printr-o scădere a umplerii cardiace, o scădere a volumului diastolic final și o scădere a volumului cerebral și a debitului cardiac. Acest șoc este caracterizat cu pierderi de lichide cauzate de diaree și vărsături. Aceste pierderi sunt adesea exacerbate și de scăderea aportului oral.

O cauză frecventă a șocului hipovolemic la copii este hemoragia (datorată traumatismelor, pierderilor de plasmă datorate arsurilor, expunerii la mediu și peritonitei, precum și o pierdere crescută de urină, așa cum se observă în cetoacidoza diabetică). Alte cauze posibile ale șocului hipovolemic la copii includ pierderile de volum intravascular datorate gastroenteritei, arsurilor și diabetului insipid. Datorită unei creșteri a descărcării simpatice și a eliberării de catecolamine, vasoconstricția periferică și tahicardia sunt adesea adecvate în cazul unei pierderi de volum ușoare sau moderate pentru a păstra o tensiune arterială relativ normală. Componenta diastolică a tensiunii arteriale poate fi cea mai vizibil diminuată.

Socul cardiogen

Socul cardiogen poate rezulta din boli cardiace congenitale sau cardiomiopatii. Acestea se caracterizează prin scăderea debitului cardiac din cauza afectării funcției sistolice a inimii și nu din cauza scăderii umplerii.

Șoc distributiv

Șocul distributiv apare atunci când pacientul are o creștere semnificativă a vasodilatației vasculare periferice și o scădere a rezistenței vasculare sistemice (șocul distributiv apare atunci când există o redistribuire defectuoasă a volumului intravascular). Cele mai frecvente cauze ale șocului distributiv la copii sunt sepsisul și anafilaxia. În plus, în timpul stadiului acut al unei leziuni medulare de nivel înalt, copilul poate prezenta un șoc distributiv din cauza disfuncției sistemului nervos simpatic.

Șocul obstructiv

Șocul obstructiv este cea mai puțin frecventă cauză de șoc la copii și poate fi cauzat de o obstrucție acută a fluxului sanguin pulmonar sau sistemic. (Aceasta apare atunci când sângele nu poate intra sau ieși din inimă, în ciuda volumului intravascular și a funcției cardiace normale. Există atât cauze cardiace, cât și pulmonare pentru șocul obstructiv, cum ar fi tamponada cardiacă, pneumotoraxul de tensiune, hipertensiunea pulmonară și coarctația aortei). Cauzele frecvente de obstrucție acută a fluxului sanguin pulmonar și sistemic sunt tamponada cardiacă, pneumotoraxul de tensiune și embolia pulmonară masivă.

În plus, copiii cu unele malformații cardiovasculare congenitale, cum ar fi coarctația aortei sau stenoza severă a valvei aortice, pot dezvolta, de asemenea, șoc obstructiv.

Socul endocrinologic

Copiii care fie au finalizat recent un curs prelungit de terapie cu steroizi, fie se află sub terapie cronică de substituție cu steroizi prezintă un risc ridicat de șoc endocrinologic.

Pathofiziologia șocului

Diferitele consecințe ale șocului pot fi atribuite fie aportului inadecvat de substraturi, cum ar fi glucoza și oxigenul, fie eliminării toxinelor din țesuturile periferice.

Într-o stare fiziologică normală, metabolismul celular este dependent de glucoză și oxigen, unde adenozin trifosfatul poate fi generat de mitocondrii prin intermediul metabolismului aerob și al ciclului Krebs.

Când apare șocul, organismul poate încerca să compenseze prin gluconeogeneză și glicogenoliză, dar aceasta este de obicei o compensare limitată care eșuează. Din cauza absenței oxigenului în starea de șoc, piruvatul este transformat în lactat în loc de acetil-CoA. Această cale generează două molecule de adenozin trifosfat la o moleculă de glucoză și este asociată cu acumularea de lactat.

Producția inadecvată de adenozin trifosfat și producția de lactat la nivel celular este asociată cu afectarea funcției de pompă ionică a membranei celulare și acidoză. În cele din urmă apare edemul celular și poate surveni moartea celulară dacă starea de șoc nu este corectată.

Din acest motiv, pentru ca șocul celular să apară, trebuie să apară o afectare a fluxului sanguin tisular local, a conținutului de oxigen din sângele livrat sau a gradului de cerere de oxigen în țesutul periferic.

În stările fiziologice normale, putem compensa cererea crescută de oxigen prin creșterea frecvenței cardiace și a volumului cardiac cerebral. În stările de șoc, am putea încerca să compensăm cererea crescută de oxigen prin creșterea raportului de extracție a oxigenului, dar fluxul arterial total de oxigen devine mai puțin controlat. Creșterea extracției de oxigen eșuează de obicei în starea de șoc și este asociată cu acumularea de lactat în sânge și în leziuni hipoxice la nivelul celulelor.

Prezentarea clinică a șocului la copii

O parte importantă a anamnezei la un copil care se prezintă cu șoc este identificarea etiologiei șocului. Copiii care se prezintă cu vărsături, diaree sau ambele și care au șoc au cel mai probabil șoc hipovolemic din cauza pierderii de lichid intravascular.

Copiii cu traumatisme penetrante pot avea hemoragie externă și ar putea prezenta șoc hemoragic.

Pe de altă parte, copiii cu traumatisme contondente pot dezvolta hemoragie internă, care poate provoca, de asemenea, șoc hemoragic.

Copiii care au o febră de grad înalt sau care sunt hipotermici ar putea avea șoc septic. Nou-născuții și sugarii mai mici de 3 luni pot prezenta șoc septic fără febră. Nou-născuții care se prezintă cu hepatomegalie, un suflu cardiac și șoc au cel mai probabil șoc cardiogen datorită unei anomalii cardiace congenitale care este dependentă de canal.

În plus față de simptomele și semnele etiologiei cele mai probabile, trebuie căutate și simptomele și semnele datorate șocului în sine. Copiii cu șoc sunt de obicei letargici, au scăderea debitului urinar și ar putea prezenta o alimentație deficitară sau o scădere a nivelului de conștiență.

Un examen fizic este foarte important la orice copil care se prezintă cu simptome și semne sugestive de șoc. Scopul examinării fizice ar trebui să fie acela de a recunoaște gravitatea șocului și de a elucida în continuare cauzele probabile ale șocului.

Șocul la sugari și copii mici se caracterizează de obicei prin tahicardie, scăderea debitului urinar, alterarea stării mentale, pulsuri periferice slabe și un timp de reumplere capilară mai mare de 2 secunde.

Extremitățile reci și neîndemânatice pot fi observate în cazurile de șoc sever. Copilul poate avea hipertermie datorată deshidratării sau unui proces infecțios sau hipotermie. Copiii hipotermici pot să nu aibă tahicardie. Tahipneea și, în cele din urmă, insuficiența respiratorie pot fi observate la copiii cu șoc.

Măsurarea tensiunii arteriale a copilului aflat în șoc este foarte importantă, deoarece poate face diferența între șocul compensat, decompensat și ireversibil.

Șocul compensat poate fi definit ca o stare de șoc care prezintă toate semnele și simptomele șocului, cu excepția hipotensiunii. Atunci când copilul dezvoltă hipotensiune, înseamnă că s-a prezentat târziu la serviciul de urgență și este necesară o intervenție urgentă. Copiii cu hipotensiune și insuficiență multiorganică ar putea fi în stadiul ireversibil.

Asociația Americană a Inimii a determinat diferite cut-off-uri pentru a defini hipotensiunea la copii. Tabelul 1 rezumă a cincea percentilă a tensiunilor arteriale sistolice pentru vârstă care pot fi utilizate pentru a defini hipotensiunea la un copil care prezintă șoc.

Tabelul 1: Percentila a cincea a tensiunii arteriale sistolice la copii în funcție de vârsta acestora

Diagnostic Workup for Shock in Children

Cărui copil care prezintă șoc trebuie să i se ofere tratamentul ABC de rutină: Asigurarea căilor respiratorii, a respirației și a circulației înainte de a se efectua orice alt examen de diagnostic. Odată ce copilul este stabil, evaluarea diagnostică trebuie să urmărească să răspundă la două întrebări principale: Care este severitatea și stadiul șocului și, care este etiologia cea mai probabilă a șocului.

Investigațiile de laborator de primă linie la orice copil cu șoc sunt nivelurile serice de glucoză, gazele din sângele arterial, nivelurile de lactat seric, o hemogramă completă, timpii de protrombină și de tromboplastină parțială, nivelurile de fibrinogen și de d-dimer și culturile de lichide.

În plus, în funcție de cauza cea mai așteptată, ar putea fi necesară determinarea unei radiografii toracice, monitorizarea debitului cardiac sau a nivelurilor de peptidă natriuretică de tip B (BNP).

Un panel metabolic complet (CMP) trebuie să fie comandat la orice copil care se află în șoc. CMP poate evidenția acidoza metabolică, care se poate întâmpla din cauza acidozei lactice severe, un semn de șoc sever. Șocul hipovolemic se poate prezenta cu hipernatremie pe CMP. Nivelul ridicat al azotului ureic din sânge, creatininei, aspartat transaminazei și alanin transaminazei sugerează disfuncție renală sau hepatică datorată leziunilor hipoxic-ischemice ale organelor terminale.

Spectroscopia în infraroșu apropiat (NIRS) este utilă în determinarea nivelului de oxigenare în țesuturile și organele periferice, cum ar fi rinichii. NIRS a devenit disponibilă în multe unități de terapie intensivă pediatrică și este sigură și neinvazivă.

Pentru că sepsisul a fost definit ca fiind cea mai frecventă cauză de șoc la copii și, datorită asocierii sale clare cu mortalitatea și morbiditatea semnificative, modelele de risc ale biomarkerilor de sepsis au fost studiate pe larg în ultimul deceniu. Cinci proteine serice au fost identificate ca fiind asociate cu o mortalitate semnificativă la copiii cu sepsis: C-C chemokine ligand 3, proteina de șoc termic 70 kDa 1B, interleukina-8, elastaza 2 și lipocalina 2.

Tratamentul șocului la copii

Obiectivul tratamentului șocului la copii ar trebui să fie corectarea stării de șoc de scădere a aportului de oxigen și a altor substraturi către organele terminale.

Pe baza acestui obiectiv, orice plan terapeutic pentru gestionarea șocului ar trebui să urmărească obținerea unei stări mentale normale, a unei tensiuni arteriale normale pentru vârstă, a unei frecvențe cardiace normale pentru vârstă, a unui timp de reumplere capilară mai mic de 2 secunde, a unui debit urinar mai mare de 1 ml/kg/h, a unor niveluri normale de glucoză serică, a unor niveluri normale de calciu ionizat seric și a unui nivel de lactat seric în scădere.

Saturația venoasă centrală a oxigenului mai mare de 70% trebuie obținută în timpul gestionării șocului septic pentru un rezultat optim.

Când un copil cu șoc se prezintă la serviciul de urgență, primul pas în planul de gestionare trebuie să fie determinarea stării mentale a copilului și a gradului de afectare a perfuziei periferice. Căile respiratorii trebuie asigurate înainte de a se încerca restabilirea unei circulații normale.

După ce căile respiratorii sunt asigurate și considerate patente, următorul obiectiv trebuie să fie îmbunătățirea circulației periferice și centrale. Extinderea fluidelor este pilonul principal al tratamentului și poate fi realizată prin administrarea a 20 cc/kg de soluție salină izotonică sau coloid sub formă de bolus.

În plus față de terapia inițială de resuscitare a fluidelor, trebuie să se corecteze și hipoglicemia și hipocalcemia. Hipoglicemia poate fi corectată prin administrarea de apă cu dextroză la 5 până la 10 ml/kg de D10W, 2 până la 4 ml/kg de D25W sau 1 până la 2 ml/kg de D50W.

Copiii cu hipocalcemie trebuie să primească clorură de calciu 10% în doză de 10 până la 20 mg/kg și la o rată care este mai mică de 100 mg/min. Copiii cu niveluri normale de calciu iodat în timp ce se află în stare de șoc nu trebuie să primească calciu, deoarece acest lucru a fost asociat cu creșterea mortalității.

În timpul etapei timpurii de resuscitare cu fluide a unui copil în stare de șoc, bolusul inițial de 20 ml/kg de soluție salină izotonică trebuie repetat de până la trei ori pe o perioadă de 15 minute. Dacă copilul rămâne în stare de șoc după trei perfuzii în bolus, este foarte probabil ca acesta să aibă hemoragie.

În acest caz, ar putea fi indicat sângele integral sau concentrația de hematii. Copiii care dezvoltă raluri sau hepatomegalie acută în timpul managementului acut al șocului trebuie întreruptă terapia de resuscitare cu fluide și trebuie inițiată terapia inotropică.

Copiii cu șoc cardiogen trebuie să primească un bolus inițial de 5 până la 10 ml/kg de soluție salină izotonică în loc de doza tipică de 20 ml/kg. Terapia inotropică trebuie inițiată în această cohortă de pacienți cât mai devreme posibil.

Dacă, după 15 minute de resuscitare inițială cu fluide, copilul începe să se amelioreze, atunci copilul trebuie internat în unitatea de terapie intensivă pediatrică pentru continuarea tratamentului. Copiii, care au un șoc refractar la fluide trebuie inițiați cu terapie cu dopamină și trebuie obținut un acces venos central pentru a evalua presiunea venoasă centrală. Copiii, care nu răspund la dopamină sau la terapia cu fluide ar putea beneficia de administrarea de epinefrină sau noradrenalină.

Când se suspectează un șoc septic, terapia antibiotică empirică trebuie inițiată în prima oră de la diagnosticul de sepsis. Administrarea întârziată a antibioticelor a fost asociată cu creșterea mortalității și a insuficienței multiorganice la copiii cu șoc septic. Ori de câte ori este posibil, trebuie obținute hemoculturi înainte de inițierea antibioterapiei.

Regimul antibiotic este dependent de vârsta copilului. Nou-născuții primesc de obicei o combinație de ampicilină și gentamicină. Sugarii și copiii mici trebuie să primească o cefalosporină de a treia generație combinată cu vancomicină. Imunoglobulinele intravenoase sunt inutile în managementul șocului septic la copii.

Copiii care nu răspund la terapia inotropică și la terapia de înlocuire a lichidelor ar putea avea ca etiologie a stării lor de șoc efuziunea pericardică, pneumotoraxul sau embolia pulmonară. În acest caz, corectarea urgentă a acestor etiologii ar putea fi salvatoare de viață. Copiii fără nicio cauză aparentă a șocului refractar hidric și inotropic ar putea avea o urgență endocrină, cum ar fi hipotiroidismul sau insuficiența suprarenală.

Administrarea de corticosteroizi la copiii cu șoc septic nu este susținută de dovezi. Copiii cu insuficiență adrenocorticală sau infarct trebuie să primească hidrocortizon în doză de 50 până la 100 mg/m2/zi pe cale intravenoasă. Determinarea insuficienței suprarenale absolute sau relative este dificilă la copiii cu șoc, dar unii experți preferă să înceapă terapia de substituție cu corticosteroizi atunci când nivelurile inițiale de cortizol sunt mai mici de 20 micrograme/dl.

.