Sokin tyypit lastenlääketieteessä – hoito-ohjeet

Kuva: ”Ambulanssi New Yorkissa”. Lisenssi: CC BY-SA 2.5

Yleiskatsaus

Sokki voidaan määritellä glukoosin tai hapen riittämättömäksi toimittamiseksi kehon perifeerisiin kudoksiin ja elimiin. Tähän liittyy akuutti energiahäiriö. Kun kardiopulmonaalinen järjestelmä ei enää pysty toimittamaan mitokondrioille riittävästi glukoosia ja happea adenosiinitrifosfaatin (ATP) muodostamiseksi, on kehittynyt sokkitila. Lisäksi synnynnäisistä aineenvaihduntavirheistä johtuva mitokondrioiden vajaatoiminta saattaa myös liittyä solutasolla tapahtuvaan sokkiin.

Kaksi päätyyppiä:

Koska glukoosin tai hapen kulkeutuminen perifeerisiin kudoksiin on vähentynyt, potilaalle voi kehittyä keskushermostovaurio, hengitysvajaus, munuaisten tai maksan toimintahäiriö ja ruoansulatuskanavan iskemia. Hoitamattomana sokki voi olla lapsilla kuolemaan johtava.

Sokin päätyyppejä ovat mm:

• Kardiogeeninen sokki (johtuu sydänongelmista)
• Hypovoleminen sokki (johtuu liian vähäisestä verimäärästä
• Anafylaktinen sokki (johtuu allerginen reaktio)
• Septinen sokki (johtuu infektioista)
• Neurogeeninen sokki (johtuu hermoston vaurioitumisesta)

Yleiskatsaus:

Lasten shokin epidemiologia

Lasten shokkia voidaan pitää yhtenä tavallisimmista esityksistä, jotka ovat elämän-uhkaava lasten päivystyspoliklinikalle. Noin 37 %:lla päivystyspoliklinikalle tulevista lapsista todetaan eri syistä ja etiologioista johtuva sokki.

Mortaliteetti lisääntyy merkittävästi lapsilla, joilla on sokki, verrattuna lapsiin, joilla on sama sairaus mutta joilla ei ole sokkia. Yleisin sokin syy lapsilla on sepsis, jota seuraavat hypovoleminen sokki, distributiivinen sokki ja lopulta kardiogeeninen sokki.

Sokissa olevien lasten ennuste on parantunut viime vuosikymmenen aikana, mikä johtuu pääasiassa uusien antibioottiluokkien käyttöönotosta ja viimeaikaisista edistysaskelista sepsiksen ja septisen sokin patofysiologian ymmärtämisessä.

Lasten sokin etiologia

Sokki voidaan luokitella etiologian perusteella hypovolemiseen, kardiogeeniseen, distributiiviseen ja obstruktiiviseen sokkiin.

Hypovoleminen sokki

Hypovoleminen sokki on tavallisin lapsilla esiintyvä sokki, ja sille on ominaista vähentynyt sydämen täyttöaste, pienentynyt loppudiastolinen tilavuus sekä pienentynyt aivohalvaustilavuus ja sydämen minuuttitilavuus. Tälle sokille on ominaista ripulin ja oksentelun aiheuttama nestehukka. Näitä menetyksiä pahentaa usein myös vähentynyt oraalinen saanti.

Yleinen hypovolemisen sokin syy lapsilla on verenvuoto (joka johtuu traumasta, palovammoista, ympäristöaltistuksesta ja vatsakalvontulehduksesta johtuvasta plasman menetyksestä sekä lisääntyneestä virtsan menetyksestä, joka on havaittavissa diabeettisessa ketoasidoosissa). Muita mahdollisia syitä lasten hypovolemiseen sokkiin ovat gastroenteriitin, palovammojen ja diabetes insipiduksen aiheuttama verisuonensisäinen tilavuushäviö. Sympaattisen purkauksen ja katekoliamiinin vapautumisen lisääntymisen vuoksi perifeerinen vasokonstriktio ja takykardia riittävät usein lievässä tai kohtalaisessa tilavuushäviössä säilyttämään suhteellisen normaalin verenpaineen. Verenpaineen diastolinen komponentti voi olla huomattavimmin alentunut.

Kardiogeeninen sokki

Kardiogeeninen sokki voi johtua synnynnäisistä sydänsairauksista tai kardiomyopatioista. Niille on ominaista sydämen pienentynyt ulostulovoima, joka johtuu sydämen heikentyneestä systolisesta toiminnasta eikä vähentyneestä täytöstä.

Distributiivinen sokki

Distributiivinen sokki tapahtuu, kun potilaan perifeeristen verisuonten verisuonten laajeneminen lisääntyy merkittävästi ja systeemisen verisuoniresistanssin pieneneminen (distributiivinen sokki syntyy silloin, kun verisuonensisäisen tilavuuden jakaantuminen on virheellistä). Yleisimmät distributiivisen sokin syyt lapsilla ovat sepsis ja anafylaksia. Lisäksi korkeatasoisen selkäydinvamman akuuttivaiheessa lapsella voi esiintyä distributiivinen sokki sympaattisen hermoston toimintahäiriön vuoksi.

Obstruktiivinen sokki

Obstruktiivinen sokki on harvinaisin sokin syy lapsilla, ja se voi johtua keuhko- tai systeemisen verenkierron akuutista tukoksesta. (Tämä tapahtuu, kun veri ei pääse sydämeen tai sydämestä ulos huolimatta normaalista verisuonensisäisestä tilavuudesta ja sydämen toiminnasta. Obstruktiiviseen sokkiin on olemassa sekä sydän- että keuhkoperäisiä syitä, kuten sydämen tamponaatio, jännityspneumothorax, keuhkoverenpainetauti ja aortan koarktaatio). Yleisiä syitä keuhkojen ja systeemisen verenkierron akuuttiin tukkeutumiseen ovat sydämen tamponaatio, jännityspneumothorax ja massiivinen keuhkoembolia.

Lisäksi lapsilla, joilla on joitakin synnynnäisiä sydän- ja verenkiertoelimistön epämuodostumia, kuten aortan koarktaatio eli aortan koarktaatio tai vakava aorttaläpän ahtauma, voi myös kehittyä obstruktiivinen sokki.

Endokrinologinen sokki

Lapsilla, jotka ovat joko hiljattain saaneet pitkäkestoista steroidihoitoa tai jotka saavat kroonista steroidikorvaushoitoa, on suuri endokrinologisen sokin riski.

Sokin patofysiologia

Sokin erilaiset seuraukset voivat johtua joko substraattien, kuten glukoosin ja hapen, riittämättömästä toimittamisesta tai toksiinien poistumisesta perifeerisistä kudoksista.

Normaalissa fysiologisessa tilassa solujen aineenvaihdunta on riippuvainen glukoosista ja hapesta, jossa mitokondriot voivat tuottaa adenosiinitrifosfaattia aerobisen aineenvaihdunnan ja Krebsin syklin kautta.

Sokin kehittyessä elimistö voi yrittää kompensoida sitä glukoneogeneesin ja glykogenolyysin avulla, mutta tämä on yleensä rajallinen kompensaatio, joka epäonnistuu. Koska sokkitilassa ei ole happea, pyruvaatti muuttuu asetyyli-CoA:n sijasta laktaatiksi. Tämä reitti tuottaa kaksi adenosiinitrifosfaattimolekyyliä yhtä glukoosimolekyyliä kohti, ja siihen liittyy laktaatin kertyminen.

Adenosiinitrifosfaatin riittämätön tuotanto ja laktaatin tuotanto solutasolla liittyvät solukalvojen ionipumpputoiminnan heikkenemiseen ja asidoosiin. Soluturvotusta tapahtuu lopulta, ja solukuolema voi seurata, jos shokkitilaa ei korjata.

Siten solusokin tapahtuminen edellyttää, että paikallisen kudoksen verenkierrossa, toimitetun veren happipitoisuudessa tai perifeerisen kudoksen hapentarpeen asteessa tapahtuu heikkenemistä.

Normaaleissa fysiologisissa tiloissa pystymme kompensoimaan lisääntynyttä hapentarvetta kasvattamalla syketaajuutta ja sydämen aivohalvaustilavuutta. Shokkitiloissa saatamme yrittää kompensoida lisääntynyttä hapentarvetta lisäämällä hapenottosuhdetta, mutta valtimoveren kokonaishappivirtaus muuttuu vähemmän hallituksi. Hapenoton lisääminen ei yleensä onnistu shokkitilassa, ja siihen liittyy laktaatin kertyminen vereen ja solujen hypoksinen vaurioituminen.

Lasten shokin kliininen esitys

Tärkeä osa anamneesin ottamista shokkia sairastavan lapsen kohdalla on shokin etiologian tunnistaminen. Lapsilla, joilla esiintyy oksentelua, ripulia tai molempia ja joilla on sokki, on todennäköisesti hypovoleminen sokki, joka johtuu verisuonensisäisestä nestehukasta.

Lapsilla, joilla on läpäiseviä vammoja, voi esiintyä ulkoista verenvuotoa, ja heillä saattaa esiintyä hemorraginen sokki.

Toisaalta tylpän vamman saaneille lapsille voi kehittyä sisäinen verenvuoto, joka voi myös aiheuttaa hemorragisen sokin.

Lapsilla, joilla on korkea kuume tai jotka ovat hypotermisiä, voi olla septinen sokki. Vastasyntyneillä ja alle 3 kuukauden ikäisillä imeväisillä voi esiintyä septinen sokki ilman kuumetta. Vastasyntyneillä, joilla on hepatomegalia, sydämen sivuääni ja sokki, on todennäköisesti kardiogeeninen sokki, joka johtuu synnynnäisestä sydänpoikkeavuudesta, joka on kanavariippuvainen.

Todennäköisimmän etiologian oireiden ja merkkien lisäksi on etsittävä myös oireita ja merkkejä, jotka johtuvat itse sokista. Shokkia sairastavat lapset ovat yleensä velttoja, virtsaneritys on vähentynyt, ja heillä saattaa esiintyä huonoa ruokailua tai alentunutta tajunnan tasoa.

Fyysinen tutkimus on erittäin tärkeä jokaiselle lapselle, jolla esiintyy shokkiin viittaavia oireita ja merkkejä. Fyysisen tutkimuksen tavoitteena tulisi olla sokin vakavuuden tunnistaminen ja sokin todennäköisten syiden tarkempi selvittäminen.

Imeväisten ja pienten lasten sokille on yleensä ominaista takykardia, vähentynyt virtsaneritys, muuttunut psyykkinen tila, heikot perifeeriset pulssit ja kapillaarien uudelleentäytymisaika, joka on yli 2 sekuntia.

Vaikeissa sokkitapauksissa voidaan havaita kylmän kömpelöitä raajoja. Lapsella voi olla nestehukasta tai infektioprosessista johtuva hypertermia tai hypotermia. Hypotermisillä lapsilla ei välttämättä ole takykardiaa. Shokkia sairastavilla lapsilla voidaan nähdä takypnea ja lopulta hengitysvajaus.

Shokkia sairastavan lapsen verenpaineen mittaaminen on erittäin tärkeää, sillä sen avulla voidaan erottaa toisistaan kompensoitu, dekompensoitu ja palautumaton shokki.

Kompensoitu shokki voidaan määritellä shokkitilaksi, jossa on kaikki shokin merkit ja oireet hypotensiota lukuun ottamatta. Kun lapselle kehittyy hypotensio, se tarkoittaa, että hän on tullut myöhään päivystyspoliklinikalle ja että tarvitaan kiireellisiä toimenpiteitä. Lapset, joilla on hypotensio ja monielinvajaus, saattavat olla peruuttamattomassa vaiheessa.

American Heart Association on määritellyt erilaisia raja-arvoja lasten hypotension määrittelemiseksi. Taulukkoon 1 on koottu yhteenveto iän mukaisista viidennestä persentiilistä systolisista verenpaineista, joita voidaan käyttää hypotension määrittelyyn lapsella, jolla on sokki.

Taulukko 1: Lasten systolisen verenpaineen viides persentiili iän perusteella

Lasten sokin diagnostinen työstö

Jokaista lasta, joka esittelee sokin, on tarjottava rutiininomainen ABC-hoito: Hengitysteiden, hengityksen ja verenkierron turvaaminen ennen diagnostisten lisätutkimusten suorittamista. Kun lapsen tila on vakaa, diagnostisessa arvioinnissa on pyrittävä vastaamaan kahteen pääkysymykseen: Mikä on sokin vaikeusaste ja vaihe, ja mikä on sokin todennäköisin etiologia.

Ensisijaiset laboratoriotutkimukset jokaisella sokkiin sairastuneella lapsella ovat seerumin glukoosipitoisuudet, valtimoveren kaasut, seerumin laktaattipitoisuudet, täydellinen verenkuva, protrombiiniaika ja osittainen tromboplastiiniaika, fibrinogeeni- ja d-dimeeripitoisuudet sekä nesteviljely.

Lisäksi todennäköisimmän syyn perusteella saattaa olla tarpeen määrittää rintakehän röntgenkuvaus, sydämen tehon seuranta tai B-tyypin natriureettisen peptidin (BNP) pitoisuudet.

Kokonaisvaltainen metabolinen paneeli (comprehensive metabolic panel, CMP) on määrättävä jokaiselle lapselle, joka on sokissa. CMP voi paljastaa metabolisen asidoosin, joka voi johtua vaikeasta maitohappoasidoosista, joka on merkki vaikeasta sokista. Hypovoleminen sokki voi näkyä hypernatremiana CMP:ssä. Kohonneet veren ureatyppi, kreatiniini, aspartaattitransaminaasi ja alaniinitransaminaasi viittaavat munuaisten tai maksan toimintahäiriöihin, jotka johtuvat hypoksis-iskeemisen loppuelinvaurion aiheuttamasta hypoksisesta-iskeemisestä loppuelinvauriosta.

Lähi-infrapunaspektroskopia (NIRS) on käyttökelpoinen, kun määritetään perifeeristen kudosten ja elinten, kuten munuaisten, hapenottoa. NIRS on tullut saataville monissa lasten tehohoitoyksiköissä, ja se on turvallinen ja ei-invasiivinen.

Koska sepsis on määritelty lasten yleisimmäksi sokin aiheuttajaksi ja koska sillä on selvä yhteys merkittävään kuolleisuuteen ja sairastavuuteen, sepsiksen biomarkkerien riskimalleja on tutkittu viime vuosikymmenen aikana laajasti. Viiden seerumin proteiinin todettiin olevan yhteydessä merkittävään kuolleisuuteen sepsistä sairastavilla lapsilla: C-C-kemokiiniligandi 3, lämpösokkiproteiini 70 kDa 1B, interleukiini-8, elastaasi 2 ja lipokaliini 2.

Lasten shokin hoito

Lasten shokin hoidon tavoitteena tulisi olla shokkitilan korjaaminen, joka johtuu vähentyneestä hapen ja muiden substraattien saannista loppuelimiin.

Tämän tavoitteen perusteella shokin hoitosuunnitelmalla olisi pyrittävä saavuttamaan normaali psyykkinen tila, ikään nähden normaali verenpaine, ikään nähden normaali syketaajuus, kapillaarien täyttymisaika alle 2 sekuntia, virtsaneritys yli 1 ml/kg/h, normaalit seerumin glukoosipitoisuudet, normaalit seerumin ionisoidun kalsiumin pitoisuudet ja laskeva seerumin laktaattipitoisuus.

Keskuslaskimon happisaturaation tulisi olla yli 70 %, kun septistä sokkia hoidetaan optimaalisen lopputuloksen saavuttamiseksi.

Kun sokkiin sairastunut lapsi saapuu päivystyspoliklinikalle, hoitosuunnitelman ensimmäisenä askeleena olisi määritettävä lapsen psyykkinen tila ja perifeerisen perfuusion heikentyneen perfuusion aste. Hengitystiet on varmistettava ennen kuin yritetään palauttaa normaali verenkierto.

Kun hengitystiet on varmistettu ja niiden katsotaan olevan kunnossa, seuraavana tavoitteena on oltava perifeerisen ja sentraalisen verenkierron parantaminen. Nesteen laajentaminen on hoidon peruspilari, ja se voidaan saavuttaa antamalla boluksena 20 cc/kg isotonista keittosuolaliuosta tai kolloidia.

Alustavan nesteenpuhdistushoidon lisäksi on myös korjattava hypoglykemia ja hypokalsemia. Hypoglykemia voidaan korjata antamalla dekstroosivettä 5-10 ml/kg D10W, 2-4 ml/kg D25W tai 1-2 ml/kg D50W.

Lasten, joilla on hypokalsemia, tulisi saada kalsiumkloridia 10 % annoksena 10-20 mg/kg ja nopeudella, joka on alle 100 mg/min. Lapset, joilla on normaali jodikalsiumpitoisuus sokin aikana, eivät saa saada kalsiumia, koska se on yhdistetty lisääntyneeseen kuolleisuuteen.

Sokissa olevan lapsen nestehengen elvytyksen alkuvaiheessa 20 ml/kg isotonista keittosuolaliuosta sisältävä alkubolus on toistettava enintään kolme kertaa 15 minuutin aikana. Jos lapsi on edelleen sokissa kolmen bolusinfuusion jälkeen, on hyvin todennäköistä, että lapsella on verenvuotoa.

Tällöin kokoveren tai pakattujen punasolujen anto saattaa olla aiheellista. Lapsille, joille kehittyy rytmihäiriöitä tai akuuttia hepatomegaliaa sokin akuutin hoidon aikana, on lopetettava nesteenpuhdistushoito ja aloitettava inotrooppinen hoito.

Lasten, joilla on kardiogeeninen sokki, on saatava aluksi 5-10 ml/kg isotonista keittosuolaliuosta tyypillisen 20 ml/kg annoksen sijasta. Inotrooppinen hoito olisi aloitettava tässä potilasryhmässä mahdollisimman varhaisessa vaiheessa.

Jos lapsi alkaa parantua 15 minuutin alkuvaiheen nestehoidon jälkeen, lapsi olisi otettava lasten teho-osastolle jatkohoitoa varten. Lapsille, joilla on nesteherkkä sokki, on aloitettava dopamiinihoito, ja heille on hankittava keskuslaskimoyhteys keskuslaskimopaineen arvioimiseksi. Lapset, jotka eivät reagoi dopamiini- tai nestehoitoon, saattavat hyötyä adrenaliinin tai noradrenaliinin antamisesta.

Kun epäillään septistä sokkia, empiirinen antibioottihoito on aloitettava ensimmäisen tunnin kuluessa sepsiksen toteamisesta. Antibioottien viivästynyt antaminen on yhdistetty lisääntyneeseen kuolleisuuteen ja monielinvajaukseen lapsilla, joilla on septinen sokki. Aina kun mahdollista, veriviljelyt olisi otettava ennen antibioottihoidon aloittamista.

Antibioottihoito riippuu lapsen iästä. Vastasyntyneet saavat yleensä ampisilliinin ja gentamysiinin yhdistelmää. Imeväisten ja pienten lasten tulisi saada kolmannen sukupolven kefalosporiinia yhdistettynä vankomysiiniin. Suonensisäiset immunoglobuliinit ovat hyödyttömiä lasten septisen sokin hoidossa.

Lapsilla, jotka eivät reagoi inotrooppiseen hoitoon ja nesteenpoistohoitoon, saattaa olla sydänpussineste, pneumothorax tai keuhkoembolia sokkitilan etiologiana. Tällöin näiden syiden kiireellinen korjaaminen voi olla hengenpelastavaa. Lapsilla, joilla ei ole mitään ilmeistä syytä neste- ja inotrooppiseen refraktoriseen sokkiin, saattaa olla endokriininen hätätilanne, kuten kilpirauhasen vajaatoiminta tai lisämunuaisen vajaatoiminta.

Kortikosteroidien antaminen lapsille, joilla on septinen sokki, ei saa tukea näytöstä. Lasten, joilla on lisämunuaiskuoren vajaatoiminta tai infarkti, tulisi saada hydrokortisonia annoksena 50-100 mg/m2/vrk laskimoon. Apply. Retain.