Hypofysärt tillväxthormon (GH) och insulinliknande tillväxtfaktor (IGF)-1 är anabola hormoner vars fysiologiska roller är särskilt viktiga under utvecklingen. Aktiviteten hos GH/IGF-1-axeln styrs av komplexa neuroendokrina system som omfattar två hypotalamiska neuropeptider, GH-frisättande hormon (GHRH) och somatostatin (SRIF), och ett gastrointestinalhormon, ghrelin. Neurotransmittorn acetylkolin (ACh) är involverad i avstämningen av GH-sekretionen, och dess GH-stimulerande verkan har huvudsakligen visats hos vuxna men är inte klart dokumenterad under utvecklingen. ACh, tillsammans med dessa hormoner och deras receptorer, uttrycks före födseln, och somatotrofa celler reagerar redan på GHRH, SRIF och ghrelin. Vi antog därför att ACh skulle kunna bidra till moduleringen av huvudkomponenterna i den somatotropa axeln under utvecklingen. I den här studien genererade vi en linje av knockout-möss med kolinacetyltransferas och visade att heterozygota möss uppvisar ett övergående underskott av ACh från embryodag 18,5 till postnatal dag 10, och att de återfår normala ACh-nivåer från och med den andra postnatalveckan. Denna utvecklingsmässiga ACh-brist hade ingen större inverkan på viktökning och kardiorespiratorisk status hos nyfödda möss. Med hjälp av denna musmodell fann vi att endogena ACh-nivåer bestämde koncentrationerna av cirkulerande GH och IGF-1 vid embryonala och postnatala stadier. I synnerhet var GH-nivån i serum korrelerad med ACh-innehållet i hjärnan. ACh modulerade också nivåerna av GHRH och SRIF i hypotalamus och ghrelin i magen, och det påverkade nivåerna av dessa hormoner i cirkulationen. Denna studie identifierar ACh som en potentiell regulator av den somatotropa axeln under utvecklingsperioden.