Klinisk betydelse
ASA är ett av de vanligaste läkemedlen i världen. Detta läkemedel orsakar sällan okulära problem vid normala doser; vid högre doser kan problemen dock bli kliniskt betydelsefulla. Detta läkemedel kan utsöndras i tårarna, så övergående nedsatt syn, försämring av okulär sicca och keratit kan förekomma. I sällsynta fall kan övergående myopi förekomma. Det finns väldokumenterade fall i spontanrapporterna med uppgifter om flera återkallelser som visar att ASA kan orsaka nedsatt syn som varar 3-4 veckor även efter 1 dos. Idiosynkratiska eller överkänslighetsreaktioner förekommer. De som är mest mottagliga för detta är medelålders kvinnor och de med astma, kronisk urtikaria, rinit eller en historia av näspolyper. Dessa överkänslighetsreaktioner kan involvera många organsystem, men ur okulär synvinkel handlar det främst om allergiska okulära reaktioner. Det har föreslagits att hornhinnedonatorer som får höga doser ASA kan ha potential för cytotoxiska koncentrationer av läkemedlet till donatorns transplantatendotel.
Två stora studier, Beaver Dam-studien och European Eye-studien, har båda implicerat ASA som en möjlig kofaktor i orsakandet av makuladegeneration.1,2 Beaver Dam-studien visade ingen effekt efter 5 års användning av ASA; 10 års regelbunden användning av ASA var dock förknippad med en liten men statistiskt signifikant ökning av risken för incidentell sen och neovaskulär åldersrelaterad makuladegeneration (AMD).1 Den europeiska studien visade att frekvent användning av ASA var förknippad med tidig AMD och våt sen AMD, och att oddskvoten ökade med ökande frekvens och konsumtion.2 Båda grupperna uppgav att det är befogat med ytterligare utvärderingar av dessa resultat. Nyare studier bestrider att ASA har inflytande på att orsaka eller fortskrida både torra och våta former av AMD samt diabetisk retinopati.3-7
Detta läkemedel ökar blödningstiden, minskar trombocyternas vidhäftningsförmåga och kan orsaka hypoprothrombinemi. Det kan irreversibelt förhindra trombocytaggregation under den påverkade trombocytans 10-dagars livslängd. Konjunktivala eller retinala blödningar ur ett kliniskt perspektiv är större hos patienter som står på ASA, och klart blödningar vid okulär kirurgi är förlängda. Oavsett detta råder det stor oenighet bland ögonkirurger om huruvida ASA bör stoppas före okulär kirurgi eller ej. De flesta kirurger stoppar dock inte ASA.8,9 Parkin et al påpekade att vissa okuloplastiska kirurger, när så är lämpligt, begränsar ASA-användningen preoperativt och omedelbart postoperativt.10 Användningen av ASA vid exsudativ AMD är vanligtvis inte kontraindicerad. Wilson et al fann ASA skyddande för choroidal neovaskularisering hos AMD-patienter.11 Vid användning vid diabetes fann Banerjee et al ingen ökning av uppkomsten av förstagångsblödningar i glaskroppen.12
Det finns nästan 4 000 spontana fallrapporter om periorbitalt eller ögonlocksödem i samband med användning av ASA. Berges-Gimeno et al visade att detta endast gällde om patienten stod på mer än ett icke-steroidalt antiinflammatoriskt läkemedel.13
Ranchod et al har visat att patienter som tar ASA kräver mer fotodynamisk terapi (verteporfin) och har sämre resultat än de som inte tar ASA.14 De ansåg att detta möjligen berodde på ASA:s effekt på hämning av trombocytaggregation och att det därmed minskar effektiviteten av fotodynamisk terapi.
ASA:s roll i orsakandet av okulär sicca är förvirrande. Två Beaver Dam-studier samt Smidt et al. har visat att ASA kan orsaka torra ögon.1,15-17. Foong et al och Tong et al har funnit motsatsen.18,19 I Singapore Malay eye-studien av 3280 personer baserad på ett frågeformulär hade 2,5 % av deltagarna på ASA symtomatiska torra ögon, medan 6,5 % hade symtomatiska symtom utan ASA.18 De drog slutsatsen att ASA för det första utsöndras i tårar och kan ha en direkt antiinflammatorisk effekt på ögonytan, för det andra kan det finnas en direkt effekt på tårkörteln genom att hämma frisättningen av lysosomala hydrolaser eller β-hexosaminidas i tårfilmen och för det tredje kan ASA systemiskt undertrycka cyklooxegenas-2 (COX-2) i immunsystemet. Därför råder det oenighet; i slutändan kan ASA spela en roll i den evaporativa formen (mekanisk effekt – kristaller i tårfilmen) av torra ögon, vilket gör sicca värre, samtidigt som det möjligen kan vara av värde i den inflammatoriska formen av torra ögon.20
Toxicitet kan uppkomma genom ökade doser för att kontrollera smärta, korsöverkänslighet, additiva effekter med andra icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, självmordsförsök och andra läkemedel som gör det lättare för ASA att passera blod-hjärnbarriären. ASA i toxiska tillstånd påverkar den okcipitala visuella cortexen och orsakar övergående blindhet som varar 3-24 timmar, dilaterade pupiller (som reagerar på ljus), smala retinala kärlträd, färgseendeproblem, nystagmus och atrofi av synnerven. Fall av scintillerande scotom, diplopi, papillödem, färgseendefekter, pupillförändringar och synfältsstörningar kan sällan förekomma. Christen et al antydde en liten ökad risk för grå starr vid kronisk användning av ASA.21
Sacca et al påpekade säkerheten med 1-3 % ASA-kollyrium på ögat för behandling av allergisk konjunktivit.22 Precis som vid självstympning kan de ”krossade” tabletterna dock orsaka mekaniska skrubbsår, vilket leder till sårbildning, sekundär infektion och till och med förlust av ögat. ASA måste övervägas i alla fall av självstympning av ögonen.