Till skillnad från vissa andra blodtryckssänkande läkemedel sänker angiotensin-konverterande enzymhämmare (ACE-hämmare) det glomerulära kapillära trycket, minskar proteinuri och kan stoppa progressiva glomerulära skador och förlust av njurfunktion vid experimentell kronisk njursvikt. Även om dessa gynnsamma effekter av ACE-hämning kan bero på förändringar i den glomerulära hemodynamiken finns det vissa bevis för att ACE-hämmare kan minska den glomerulära skadan genom andra mekanismer. CRF hos människor kan bero på en rad olika skador på njurarna. Man vet dock inte om, eller under vilka förhållanden, det glomerulära kapillära trycket är förhöjt i denna heterogena population. Begränsade uppgifter tyder på att njurarnas hemodynamik (och kanske det glomerulära kapillära trycket) delvis kan bero på nivån på det systemiska blodtrycket. Dessutom har flera studier visat på en positiv korrelation mellan systemiskt blodtryck och graden av utveckling av CRF. Behandling med ACE-hämmare sänker i allmänhet det systemiska blodtrycket, förändrar inte njurfunktionen och minskar proteinuri hos patienter med CRF. Minskningen av proteinuri verkar vara varierande och kan bero på den glomerulära hemodynamiken före behandling och/eller aktiviteten hos renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Preliminära bevis tyder också på att ACE-hämmare kan bromsa utvecklingen av njursjukdom hos människor med CRF. Denna effekt, liksom minskningen av proteinuri, har dock inte observerats konsekvent hos alla patienter. Dessutom är det inte klart om dessa effekter på proteinuri och sjukdomsprogression är unika för behandling med ACE-hämmare, eftersom en sänkning av det systemiska blodtrycket med andra läkemedel kan ha liknande effekter. Heterogeniteten i svaret på ACE-hämning tyder på att det kan finnas skillnader mellan patienterna i den glomerulära hemodynamiken vid CRF, kanske relaterade till det systemiska blodtrycket eller den underliggande sjukdomsprocessen. Hittills gjorda studier tyder på att ACE-hämmare utövar sin positiva effekt genom att sänka det glomerulära kapillära trycket och att inte alla patienter kommer att gynnas av behandlingen med avseende på proteinuri eller förbättring av sjukdomsprogressionen. Ytterligare undersökningar av de hemodynamiska och icke-hemodynamiska effekterna av ACE-hämmare samt variationen i responsen kan dock i slutändan göra det möjligt att välja ut de patienter som skulle gynnas av sådan behandling.