De molekylära reglerare som bestämmer det exakta läget för ryggradsdjurens lemmar längs den anterio-posteriora axeln har inte identifierats. En modell föreslår att en kombination av hox-gener i lateralplattans mesoderm (LPM) främjar bildandet av lemfältet, men redundans bland duplicerade paraloger har gjort denna modell svår att bekräfta. I den här studien identifierar vi ett optimalt fönster under mitten av gagstrulationsstadiet då en övergående felreglering av retinoic acid-signalering eller den caudalrelaterade transkriptionsfaktorn Cdx4, som båda är kända regulatorer av hox-gener, kan förändra positionen av bröstfotsfältet. Vi visar att ökade nivåer av antingen RA eller Cdx4 under mitten av gastrulationen är tillräckliga för att rostralt förskjuta bröstfotsfältets position på bekostnad av det omgivande genuttrycket i den främre laterala plattans mesoderm (aLPM). Alternativt bildar embryon som saknar både Cdx4 och Cdx1a (Cdx-deficient) bröstfenor som är förskjutna bakåt och avslöjar en ytterligare effekt på storleken på bröstfeneknopparna. Före bildandet av bröstfeneknopparna expanderar fenfältet i Cdx-bristande embryon synligt in i den bakre LPM-regionen (pLPM) på bekostnad av det omgivande genuttrycket. Effekterna på genuttrycket omedelbart efter gagstrulation och under somitogenesen stöder en modell där RA och Cdx4 verkar parallellt för att reglera bröstfenans position. Vår transienta metod är en potentiellt användbar modell för att studera mekanismerna för positionering av lemmar längs AP-axeln.