Abstract
5-Aza-2′-deoxycytidin (AzaD), även känt som Decitabin, är en deoxycytidinanalog som vanligen används för att aktivera metylerade och tystade gener genom demetylering av promotorn. En genomgång av den vetenskapliga litteraturen visar dock att promotordemetylering kanske inte är den enda (eller den viktigaste) mekanismen genom vilken AzaD påverkar genuttrycket. Reglering av genuttryck med AzaD kan ske på flera olika sätt, inklusive några som är oberoende av DNA-demetylering. Resultat från flera studier tyder på att effekten av AzaD på genuttryck är starkt kontextberoende och kan skilja sig åt för samma gen i olika miljöer. Detta kan delvis bero på arten av den/de inblandade tystnadsmekanism(er) – DNA-metylering, repressiva histonmodifieringar eller en kombination av båda. De varierande effekterna av AzaD på en sådan kontextberoende reglering av genuttrycket kan ligga bakom en del av de olika reaktioner som uppvisas av patienter som behandlas med AzaD. I denna översikt beskriver vi de framträdande egenskaperna hos AzaD med särskild tonvikt på dess olika effekter på genuttryck, aspekter som knappt har diskuterats i de flesta översikter av detta intressanta läkemedel.