Androgena-anaboliska steroider (AAS) är syntetiska derivat av det manliga hormonet testosteron. De kan utöva starka effekter på människokroppen som kan vara fördelaktiga för idrottsprestationer. En genomgång av litteraturen visade att de flesta laboratoriestudier inte undersökte de faktiska doserna av AAS som för närvarande missbrukas på fältet. Därför kanske dessa studier inte återspeglar de faktiska (skadliga) effekterna av steroider. I den tillgängliga vetenskapliga litteraturen beskrivs att kortvarig administrering av dessa droger av idrottare kan öka styrka och kroppsvikt. Man har observerat styrkeökningar på omkring 5-20 % av den ursprungliga styrkan och en ökning av kroppsvikten med 2-5 kg, som kan tillskrivas en ökning av den magra kroppsmassan. En minskning av fettmassan verkar inte förekomma. Även om AAS-administrering kan påverka erytropoesin och hemoglobinkoncentrationer i blodet har ingen effekt på uthållighetsprestanda observerats. Det finns få uppgifter om AAS:s effekter på metaboliska reaktioner under träning och återhämtning och därför är det inte möjligt att dra några säkra slutsatser. De viktigaste oönskade effekterna av kort- och långvarigt AAS-missbruk som manliga idrottsmän oftast rapporterar om är ökad sexualdrift, akne vulgaris, ökad kroppsbehåring och ökat aggressivt beteende. AAS-administrering stör den regelbundna endogena produktionen av testosteron och gonadotrofiner, vilket kan kvarstå i flera månader efter det att läkemedlet avbrutits. Kardiovaskulära riskfaktorer kan genomgå skadliga förändringar, inklusive förhöjt blodtryck och sänkt serumhalt av högdensitetslipoprotein (HDL)-, HDL2- och HDL3-kolesterol. I ekokardiografiska studier på manliga idrottsmän tycktes AAS inte påverka hjärtats struktur och funktion, även om dessa läkemedel i djurstudier har observerats utöva farliga effekter på hjärtats struktur och funktion. I studier av idrottare har AAS inte visat sig skada levern. Psyket och beteendet verkar påverkas starkt av AAS. AAS verkar generellt sett framkalla ökad aggressivitet och fientlighet. Humörstörningar (t.ex. depression, mani och psykotiska drag) är sannolikt dos- och läkemedelsberoende. AAS-beroende eller abstinenser (t.ex. depression) verkar endast förekomma hos ett litet antal AAS-användare. Missnöje med kroppen och låg självkänsla kan leda till det så kallade ”omvända anorexisyndromet” som gör att man börjar använda AAS. Många andra negativa effekter har förknippats med AAS-missbruk, bland annat störningar i endokrina och immunologiska funktioner, förändringar i talg- och hudsystemet, förändringar i det hemostatiska systemet och i urin- och könsorganen. Man måste komma ihåg att de vetenskapliga uppgifterna kan underskatta de faktiska skadliga effekterna på grund av de relativt låga doser som administrerats i dessa studier, eftersom de inte motsvarar de doser som används av illegala steroidanvändare. AAS:s verkningsmekanism kan skilja sig åt mellan olika föreningar på grund av variationer i steroidmolekylen och affiniteten till androgenreceptorer. Flera verkningsvägar har identifierats. Enzymet 5-alfa-reduktas verkar spela en viktig roll genom att omvandla AAS till dihydrotestosteron (androstanolon) som verkar i cellkärnan i målorganen, t.ex. manliga accessoriska körtlar, hud och prostata. Andra mekanismer omfattar förmedling av enzymet aromatas som omvandlar AAS till kvinnliga könshormoner (östradiol och östron), antagonistisk verkan mot östrogener och en konkurrerande antagonism mot glukokortikoidreceptorerna. AAS stimulerar dessutom erytropoietinsyntesen och produktionen av röda blodkroppar samt benbildning, men motverkar bennedbrytning. Effekterna på det kardiovaskulära systemet föreslås bero på förekomsten av AAS-inducerad ateroskleros (på grund av ogynnsam påverkan på serumlipider och lipoproteiner), trombos, vasospasm eller direkt skada på kärlväggarna, eller kan tillskrivas en kombination av de olika mekanismerna. AAS-inducerad ökning av muskelvävnad kan tillskrivas hypertrofi och bildandet av nya muskelfibrer, där satellitcellernas antal och ultrastruktur, androgenreceptorer och myonukleus spelar en nyckelroll.