Jon-Emile S. Kenny MD
Det är fyra på morgonen, jag befinner mig någonstans mellan Riga och Stockholm. Månen är full och ljus och krusar över den svarta Östersjön. Detta varma junimörker skärs som onyx av djupa vibrationer från ett kryssningsfartyg och dess samlingar av fnittrande svenskar; de karaoke ”Spaceman” av The Killers på perfekt engelska. Jag sitter i hamn, fångad av en gäspande havsbris, omgiven av en symfoni av slaviska slangs och cigarettrök; mina tankar går till fartygets inre och jag föreställer mig en fysiologisk analogi.
Skrovet som bröstkorg
Föreställ dig att du sitter djupt inne i skrovet på det här kryssningsfartyget, ovetande om vad som finns utanför. En läcka uppstår och havet börjar strömma in. Du tänker snabbt och aktiverar länspumpen som på lämpligt sätt kastar ut havet utanför igen. Du noterar att länspumpen har ett antal inställningar från ”låg” till ”hög” som motsvarar hur snabbt den suger ut havet från insidan av skrovet. När pumpens inställning är ”låg” stiger havsvattnet upp i skrovet – du känner vattnets tryck runt dina vrister. När du ökar pumpens aktivitet till ”hög” minskar trycket och volymen av havsvatten runt dina fötter. Kan du, när du bara vet detta, sluta dig till storleken på vattenmassan utanför skrovet? Befinner du dig i den relativt lilla Östersjön eller i det enorma Stilla havet? I Ontariosjön? Hudsonfloden? Svaret är att du inte kan veta; mängden havsvatten i fartygets skrov är en funktion av storleken på vattenmassan utanför skrovet och dess inflöde, men också av länspumpens effektivitet. Analogin utvecklas alltså – vi har approximerat volymstatus , venöst återflöde , bröstkorgen , hjärtat och det centrala venösa trycket, den stora venen och hjärtkammarvolymen .
Dock fortsätter jag att se kliniker som använder tryck i höger förmak, IVC-volym/kollaps och ekkokardiografiskt uppmätt vänster ventrikelvolym som markörer för en patients volymstatus. Att bara titta in i thorax för att se patientens volymstatus är lika absurt som att uppskatta storleken på ett hav baserat på mängden havsvatten som samlas i skrovet på ett läckande fartyg.
Volymstatus &Venöst återflöde
Omkring 70 % av den totala blodvolymen ligger i det venösa systemet, ytterligare 20 % i det arteriella systemet och cirka 10 % i kapillärerna ; denna totala blodvolym kan uppskattas till 70-80 mL/kg. När hjärtat stannar och blodvolymen fördelas från de dåligt följsamma artärerna med högt tryck till de mycket följsamma venerna med lågt tryck, uppnås ett jämviktstryck som kallas det genomsnittliga systemiska fyllnadstrycket . Värdet på Pmsf ligger vanligen mellan 7 och 10 mmHg och är oberoende av art och habitus. Detta tryck är en funktion av patientens stressade ”volymstatus” och den venösa följsamheten; det är det tryckhuvud som driver den venösa returen mot höger hjärta. På den venösa returkurvan markeras detta tryck av x-interceptet, eftersom detta är det jämviktstryck som kvarstår i hela cirkulationen när blodflödet är noll.
Figur 1: Venösa returkurvor vid tre olika systemiska medeltryck; detta kan representera tre olika blodvolymtillstånd, t.ex. hypo-, eu- och hypervolemiskt. Den venösa returen står på y-axeln och trycket i höger förmak på x-axeln. När det venösa återflödet är noll är trycket i höger förmak lika med det genomsnittliga systemiska fyllningstrycket. Pmsf bestäms av både den stressade kärlvolymen och den venösa följsamheten.
Begreppet stressad volym kan ses analogt med begreppet vattensäng eller uppblåsning av en strandboll. En viss volym vätska måste tillsättas innan de elastiska väggarna sträcks ut – denna volym är den ospända volymen. När den tillförda vätskemängden börjar sträcka ut väggarna, genereras ett elastiskt rekyltryck. Den volym som bidrar till denna elastiska rekyl kallas därför den spända volymen. Hos människor som genomgår hypotermiskt cirkulationsstillestånd uppskattas den ansträngda volymen till cirka 20 ml/kg eller cirka 1,5 l blodvolym . Det är viktigt att den stressade volymen inte är fast och att den i hög grad är beroende av den adrenerga tonen, särskilt den alfa-adrenerga tonen . Således är Pmsf direkt, men inte helt och hållet, relaterat till patientens totala blodvolym.
Mätning av det genomsnittliga systemiska fyllningstrycket
Om vi vill veta hur stort havet är måste vi se bortom bröstkorgens skrov; finns det ett sätt att mäta Pmsf? För det första kan man, som ovan, stoppa hjärtat och låta trycket i artärer, vener och hjärta jämna ut sig till Pmsf. Detta har försökts hos patienter som har dött på intensivvårdsavdelningen, liksom hos patienter som genomgår ett flimmerstopp innan en defibrillator placeras ut. I en nyligen genomförd analys fann Repesse och medarbetare att Pmsf var 13 mmHg +/- 5,5 mmHg en minut efter den kliniska döden. Eftersom alfa-adrenerga tonus spelar en nyckelroll för fraktionen av den stressade blodvolymen var noradrenalininfusion före döden förknippad med ett högre Pmsf, som ovan nämnts. Intressant nog var vätskebalansen inte förknippad med Pmsf efter dödsfallet, vilket kan återspegla betydelsen av kärltonus för att bestämma Pmsf och de många ingrepp som förändrar det adrenerga systemet på intensivvårdsavdelningen. Enligt Rothe kan man se en rad olika Pmsf vid varje given volymstatus, allt som en funktion av graden av adrenergisk tonus. I dessa data kan man vid euvolemia se en Pmsf som varierar mellan ~7 och 14 mmHg beroende på frånvaro respektive närvaro av adrenerg aktivitet.
Figur 2: Blodvolym på x-axeln och Pmsf på y-axeln. Den gröna linjen som delar grafen i två delar representerar euvolemia eller 100 % blodvolym. Den blå linjen/trianglarna representerar effekten av noradrenalin medan den orange linjen/cirklarna representerar adrenergisk blockad. Observera att en given blodvolym på x-axeln kan ha ett intervall av Pmsf beroende på kärltonus. Den gröna cirkeln i mitten representerar kontrolltillståndet .
Samtidigt som upphörande av hjärtaktivitet anses vara den gyllene standarden för att mäta Pmsf, är det helt klart inte genomförbart kliniskt. Lyckligtvis finns det tre andra metoder för att approximera Pmsf som inte kräver hjärtstillestånd; dessa metoder beskrivs mer i detalj i del 2.
Se fler inlägg i denna serie,
JE
- Aya, H.D. och M. Cecconi, Can (and should) the venous tone be monitored at the bedside? Current opinion in critical care, 2015. 21(3): s. 240-244.
- Magder, S., Bench-to-bedside review: Ett tillvägagångssätt för hemodynamisk övervakning – Guyton vid sängkanten. Crit Care, 2012. 16(5): s. 236.
- STARR, I., ROLLE OF THE” STATIC BLOOD PRESSURE” IN ABNORMAL INCREMENTS OF VENOUS PRESSURE, ESPECIALLY IN HEART FAILURE. II. KLINISKA OCH EXPERIMENTELLA STUDIER. The American Journal of the Medical Sciences, 1940. 199(1): s. 40-54.
- Magder, S. och B. De Varennes, Clinical death and the measurement of stressed vascular volume. Crit Care Med, 1998. 26(6): s. 1061-4.
- Gelman, S., Venous function and central venous pressure: a physiologic story. Anesthesiology, 2008. 108(4): s. 735-48.
- Repessé, X., et al., Value and determinants of the mean systemic filling pressure in critically ill patients. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology, 2015. 309(5): s. H1003-H1007.
- Schipke, J., et al., Static filling pressure in patients during induced ventricular fibrillation. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology, 2003. 285(6): s. H2510-H2515.
- Rothe, C.F., Physiology of venous return. En oskattad förstärkning av hjärtat. Arch Intern Med, 1986. 146(5): p. 977-82.