De kardiovaskulära och andra verkningarna av angiotensin II (Ang II) förmedlas av AT(1)- och AT(2)-receptorer, som är sju transmembran glykoproteiner med 30 % sekvenslikhet. De flesta arter uttrycker en enda autosomal AT(1)-gen, men två besläktade AT(1A)- och AT(1B)-receptorgener uttrycks hos gnagare. AT(1)-receptorer är huvudsakligen kopplade till G(q/11) och signalerar via fosfolipaserna A, C och D, inositolfosfater, kalciumkanaler och en rad serin/treonin- och tyrosinkinaser. Många AT(1)-inducerade tillväxtreaktioner förmedlas genom transaktivering av tillväxtfaktorreceptorer. Receptorernas bindningsställen för agonist- och icke-peptidantagonistligander har definierats. De sistnämnda föreningarna är lika effektiva som angiotensinkonverterande enzymhämmare vid kardiovaskulära sjukdomar men tolereras bättre. AT(2)-receptorn uttrycks med hög densitet under fosterutvecklingen. Den är mycket mindre riklig i vuxna vävnader och uppregleras under patologiska förhållanden. Dess signalvägar omfattar serin- och tyrosinfosfataser, fosfolipas A(2), kväveoxid och cykliskt guanosinmonofosfat. AT(2)-receptorn motverkar flera av de tillväxtreaktioner som initieras av AT(1)- och tillväxtfaktorreceptorerna. AT(4)-receptorn binder specifikt Ang IV (Ang 3-8) och finns i hjärnan och njurarna. Dess signalmekanismer är okända, men den påverkar det lokala blodflödet och är förknippad med kognitiva processer samt sensoriska och motoriska funktioner. Även om AT(1)-receptorer förmedlar de flesta av de kända effekterna av Ang II, bidrar AT(2)-receptorn till regleringen av blodtrycket och njurfunktionen. Utvecklingen av specifika receptorantagonister som inte är peptidreceptorer har lett till stora framsteg inom fysiologi, farmakologi och behandling av renin-angiotensinsystemet.