Det har rapporterats att kronisk exponering av metylkvicksilver (MeHg) i låga doser är förknippat med kardiovaskulära sjukdomar hos många befolkningar världen över. De toxiska mekanismer genom vilka dessa negativa effekter uppstår är för närvarande okända. Syftet med den här studien var att fastställa de bioenergetiska och cytotoxiska effekterna av MeHg på AC16- och H9C2-cellinjer av kardiomyocyter. Båda cellinjerna uppvisar signifikant minskad mitokondriefunktion, cellviabilitet och ökad produktion av reaktiva syrearter (ROS). Minskningar i maximal respiration och reservkapacitet observerades i båda cellinjerna vid 1μM. Bioenergetiska profilexperiment utfördes också tillsammans med celler som exponerats för diamid eller menadion, föreningar som ackumuleras i mitokondrier och stör den oxidativa fosforyleringen. AC16-celler visar MeHg-dosberoende känslighet med Stateapparent- och ATP-produktionsvärden, men H9C2-celler uppvisar inte dessa tendenser. H9C2-celler kan vara mer motståndskraftiga mot MeHg-toxicitet än AC16-celler, vilket återspeglas i ökningen av protonläckage och Stateapparent. Inga förändringar i uttrycket av respiratoriska komplex observerades. Resultaten tyder på att MeHg har potential att framkalla cytotoxicitet. Dessutom kan MeHg ha olika effekter på AC16- och H9C2-celler, som härrör från hjärtvävnad från människa respektive råtta, vilket tyder på att skillnaderna i MeHg-toxicitet kan vara artberoende.