Svar
FRÅGAN 1
Den datortomografiska undersökningen av huvudet visar en hyperdensitet som omfattar den vänstra hjärnhalvan. Även om detta var tänkt att vara en oförstärkt CT, gör det faktum att patienten hade fått ett kontrastmedel (Hypaque) för sin koronarangiografi att denna CT i själva verket är en kontrastförstärkt undersökning. Det är viktigt att känna till detta när man tolkar de onormala fynden. För det oerfarna ögat kan detta se ut som en subarachnoidalblödning eller en hemorragisk hjärninfarkt. Vid närmare granskning är det dock uppenbart att hyperdensiteten huvudsakligen omfattar den vita substansen snarare än att fylla sulci (se figur 2).
CT-scanning
Som visas i detta schematiska diagram, CT-bilden hos vår patient är inte en subarachnoidalblödning (SAH) eftersom hyperdensiteten huvudsakligen upptar gyrierna och inte sulci
Frånvaron av sulcal förstärkning och avsaknaden av blod i den interpedunkulära cisternen gör diagnosen subarachnoidalblödning osannolik. Eftersom lesionen inte tydligt motsvarar ett vaskulärt område och har både diffus vit substans och kortikalt engagemang är diagnosen hemorragisk infarkt mindre sannolik. Dessutom är de röntgenologiska fynden oproportionerliga i förhållande till patientens relativt normala neurologiska status. Detta måste också beaktas när man tolkar de onormala CT-fynden.
FRÅGAN 2
Etiologin till anfallen hos denna patient är oklar. Differentialdiagnosen visas i rutan.
Differentialdiagnos
-
kontrastmedelsinducerat anfall
-
återfall av en redan befintlig anfallssjukdom
-
bupropion-inducerade anfall
-
abciximab-inducerade anfall
Patienten hade en historia av generaliserade anfall för många år sedan. Hon har varit anfallsfri i minst 10 år utan någon medicinering; tidigare kan anfallen ha varit relaterade till alkoholabstinens. Därför är det oklart om detta anfall var relaterat till anamnesen av anfall.
Bupropion är känt för att orsaka anfall hos 0,1-0,4 % av de patienter som tar läkemedlet. Risken hos patienter med anamnes på kramper kan vara ännu högre. Vi vet inte om läkemedlet var orsakssamband med den aktuella episoden.
Abciximab (ReoPro) används i allt större utsträckning hos hjärtpatienter. Det är Fab-fragmentet av den chimära human-murina monoklonala antikroppen 7E3. Det binder till glykoprotein IIb/IIIA-receptorn hos mänskliga trombocyter och hämmar trombocytaggregationen. Det används som ett komplement till PTCA för att förebygga akuta ischemiska komplikationer i hjärtat. Nervsystemet rapporterade biverkningar inkluderar cerebral ischemi (0,3 %) och koma (0,4 %). Även om det är teoretiskt möjligt att cerebral ischemi kan predisponera för kramper hos patienter som tar abciximab, har kramper inte rapporterats i samband med användning av detta läkemedel.
Neurotoxicitet från intravaskulär kontrast, särskilt de joniska högosmolära medlen, har beskrivits tidigare. Kontrastmedelsinducerade kramper är också väl beskrivna i litteraturen och det är troligen den mest sannolika etiologin för kramperna hos vår patient, även om en kombination av mekanismer är möjlig.
FRÅGA 3
En rimlig strategi skulle vara att övervaka patienten kliniskt och om hennes neurologiska status inte förändrades, upprepa en CT utan kontrast inom 24 timmar. Hos vår patient var en kontrastfri CT som upprepades nästa dag (figur 3) helt normal.
Kontrastfri CT-skanning
Den hyperdensitet som noterades i den första CT-skanningen hade helt försvunnit. De mindre återstående neurologiska bristerna som noterades postictalt (Todds förlamning) försvann helt inom 24 timmar. Eftersom CT-förändringarna var unilaterala antog vi att den iktala aktiviteten härrörde från den vänstra hemisfären. Ett elektroencefalogram (EEG) som togs fram för att leta efter ett vänster hemisfäriskt fokus var dock helt normalt. Patienten skrevs ut hem efter att hennes hjärtstatus var stabilt. Fenytoinbehandling inleddes eftersom etiologin till hennes anfall var oklar, i väntan på ytterligare utvärdering.