Oral lichen planus kontra oral lichenoid reaktion: Do Prado RF, Marocchio LS, Felipini RC

Abstract

Lichen planus (LP) är en mukokutan sjukdom med väletablerade kliniska och mikroskopiska egenskaper. Oralslemhinnan och huden kan uppvisa kliniska och mikroskopiska förändringar som liknar dem som observeras vid LP, så kallade lichenoida reaktioner (LR), som utlöses av systemiska eller topiska etiologiska ämnen. Svårigheterna med att fastställa differentialdiagnosen mellan de två patologierna har undersökts i litteraturen. Det konstaterades att etiologin för LP fortfarande diskuteras, med en tendens till självimmunitet, medan etiologin för LR är relaterad till kontakt med specifika ämnen, såsom metalliska restaureringsmaterial, hartser och läkemedel, vilket gör det möjligt att fastställa ett orsakssamband. I detta fall orsakas sjukdomen av antigenfixering i epitelcellerna, som förstörs av immunsystemet. På grundval av dessa uppgifter föreslås protokoll för denna differentiering. Den viktiga roll som integrationen mellan klinikern och den orala patologen spelar i den diagnostiska processen betonas. Behandlingen av LP omfattar huvudsakligen användning av kortikosteroider och LR behandlas genom avlägsnande av den orsakande faktorn. Differentiering mellan de två sjukdomarna möjliggör ett effektivt och korrekt terapeutiskt tillvägagångssätt.

Nyckelord: Diagnos, lichen planus, lichenoida reaktioner, litteraturöversikt, terapi

Hur citerar man denna artikel:
Do Prado RF, Marocchio LS, Felipini RC. Oral lichen planus kontra oral lichenoid reaktion: Svårigheter vid diagnosen. Indian J Dent Res 2009;20:361-4

How to cite this URL:
Do Prado RF, Marocchio LS, Felipini RC. Oral lichen planus kontra oral lichenoid reaktion: Svårigheter vid diagnosen. Indian J Dent Res 2009 ;20:361-4. Available from: https://www.ijdr.in/text.asp?2009/20/3/361/57375

Både kliniskt och i den anatomopatologiska analysen kan diagnosen mellan olika sjukdomar försvåras av kliniska och mikroskopiska likheter, vilket observerats vid oral lichenoid reaktion (LR) och oral lichen planus (LP). Svårigheterna med att fastställa differentialdiagnosen mellan de två patologierna har undersökts i litteraturen.

Lichen Planus

Wilson beskrev 1869 sjukdomen och gav den namnet LP, en mukokutan sjukdom av okänd etiologi som representeras av ett cellmedierat immunopatologiskt svar på antigena förändringar hos keratinocyter i hud och slemhinna.
Sjukdomen drabbar främst kvinnor i det tredje till sjunde levnadsdecenniet. Den vanligaste lokalisationen är buccalslemhinnan, gingivan och tungan. De mest kända kliniska kännetecknen för LP är lesioner med fina korsade vitgråa linjer, så kallade Wickham’s striae.

Den orala LP beskrivs klassiskt i sex typer: Retikulär klinisk typ, där fina vitaktiga strimmor korsar bukala slemhinnan och gingivan; atrofisk typ, där erythematösa områden omges av retikulära komponenter; ulcerativ typ, som uppvisar erythematösa områden omgivna av retikulära element med en tendens till ulceration; papulös typ; och, sällan, bulloös typ. ,
Den orala LP uppvisar perioder av remission, då tecken och symtom minskar eller försvinner, och perioder av exacerbation, som endast kan vara relaterade till känslomässig stress. Studien som genomfördes av Vallejo et al. visade att ångest och depression är riskfaktorer som kan påverka utvecklingen av LP. Picardi et al. rapporterade att patienter med oral LP uppvisade högre nivåer av ångest och depression jämfört med kontrollgruppen, vilket således utgör faktorer som förvärrar sjukdomsmanifestationerna.
Mikroskopiskt finns det en desorganisation och förstörelse av basalskiktet på grund av hydropisk degeneration, med åtföljande avbrott i basalmembranet, som är en produkt av de drabbade epitelcellerna. Eftersom immunkompetenta celler påverkas stimuleras vissa epitelceller att utlösa processen för programmerad celldöd (apoptos), vilket leder till bildandet av Civattekroppar. Det juxtaepiteliala lymfocyt-inflammatoriska infiltratet uppvisar ett bandarrangemang. , Hyperparakeratinisering och hyperorthokeratinisering är vanliga fynd och kan kliniskt sammanfalla med Wickham’s striae. ,,
Även om den inte uppfyller de klassiska kriterierna för självimmunitet finns det en tendens i litteraturen att klassificera LP som en självimmunitetssjukdom på grund av flera associationer eller överlappningar med andra självimmunitetspatologier, såsom lupus erythematosus, vars definitiva diagnos kan nås vid uppföljningen.
WHO betraktar LP som en precancerös lesion, en systemisk sjukdom som är förknippad med en ökad risk för cancer. Dess maligna omvandling är kontroversiell och varierar mellan 0,4 och 5,6 %. , Även om denna fråga fortfarande diskuteras bör patienter med LP följas upp strikt för att möjliggöra en tidig diagnos av en eventuell malign lesion.

Lichenoida reaktioner

Den orala slemhinnan eller huden kan uppvisa liknande kliniska och mikroskopiska förändringar som LP, så kallade LRs. ,,,,
Pinkus publicerade 1973 den första mikroskopiska beskrivningen av dessa reaktioner. Först 1986 använde Lind termen LR för att hänvisa till kliniska lesioner i samband med amalgamrestaureringar. De utlöses av specifika etiologiska agenser, såsom dentala material, ,,,,,,,,,,,,,, läkemedel, ,, och smakämnen ,,,, vilket gör det möjligt att fastställa ett orsakssamband ur klinisk synvinkel.

I detta fall orsakas vävnadsförändringen av antigenfixering i keratinocyterna, som känns igen och förstörs av celler i immunsystemet. ,
Restorativa dentala material spelar en grundläggande roll för uppkomsten av LR i munslemhinnan. Reaktionen på hartsmaterial rapporterades av Blongren et al. som framgångsrikt behandlade retikulära erythematösa lesioner och vita papler på läppen hos sju patienter genom att byta ut det restorativa materialet. Backman et al. lade nyligen till ett nytt troligt etiologiskt agens för LR efter att ha observerat att dessa lesioner var i kontakt med tandsten. Enligt författarna bör man dock inte utesluta hypotesen om interaktion mellan de restaurerande tandmaterialen och tandplack som en etiologisk orsak till LR. Ali et al. undersökte sambandet mellan LR som förekommer i inflammatorisk fibrös hyperplasi och överkänslighet mot metakrylat, och observerade 23 % av patienterna med positiva kutantester och upplösning av besvären med brännande mun efter avlägsnande av protesen.
Av de metalliska materialen, med tonvikt på amalgam, bör Ostman et al:s rapporter framhållas, som rapporterade om oral LR på grund av överkänslighet mot amalgamkvicksilver genom att ersätta proteserna. Laine et al. genomförde noggranna immunologiska studier och observerade verklig allergi mot kvicksilver. Korrosionsprodukterna från dessa metalliska material nämndes också av Bolewska et al. som drog slutsatsen att de kan ge upphov till lesioner hos patienter med högre känslighet eller mottaglighet för att utveckla en reaktion. Stenman et al. rapporterade fall av LR i munslemhinnan orsakade av kontakt med kobolt, nickel, guld och palladium på grund av korrosion av amalgamrestaurationer. Andra författare, som publicerats av Dunlap et al. rapporterade om patienter som utvecklade orala LR efter placering av ortodontiska bågar.
I två omfattande litteraturöversikter angav Mc Cartan et al. och Halevy et al. de läkemedel som kan framkalla LR. Icke steroida antiinflammatoriska läkemedel listades som särskilt inducerade den erosiva typen av oral reaktion, särskilt fenclofenak, fenilbutazon och salsalat. Rapporterna omfattar också antihypertensiva läkemedel, särskilt methyldopa, propranolol, practolol, oxprenolol och amlodipin, samt de antimalarialäkemedel kinin och kinidin. LR observerades också efter användning av antimikrobiella läkemedel, främst penicillin, tetracyklin, cyklosporin, prednisolon, indometacin och pyridoxin. Ketokonazol rapporterades också. Andra läkemedel, t.ex. litium, som förskrivs till patienter med depression, och hypoglykemiska läkemedel var också relaterade till LR.

Det bör också betonas att när LR utlöses av läkemedel kan det finnas en latensperiod från början av läkemedelsintaget till uppkomsten av lesioner, och intag av vissa substanser utan terapeutiska syften var också relaterat till lesionerna. Både den terapeutiska tillämpningen av guldsalter för behandling av reumatoid artrit och intag av en likör som innehåller guldsalter avslöjar denna situation. LR är inte den enda orala skadan som orsakas av läkemedel. Abdollahi et al. genomförde en litteraturgenomgång och konstaterade att användningen av olika läkemedel gav upphov till flera orala lesioner, inklusive LR, multiform erytem, hårig tunga, halitosis, salivstörningar, smakstörningar m.m.
Litteraturen nämner också att smakämnen som vanligen förekommer i livsmedel och tandkrämer kan utlösa LR. Allen et al. observerade lichenoida lesioner med ett karakteristiskt mikroskopiskt utseende i samband med vanan att tugga tuggummi eller äta godis med kanelsmak, med försvinnande av symtom när vanan upphörde. Miller et al. beskrev fokala LR orsakade av kanelgodis och diffusa lesioner på grund av användning av munskölj med kanelsmak, med lichenoida mikroskopiska egenskaper. Morton et al. rapporterade kontaktkänslighet mot mentololja och pepparmynta hos patienter med brännande munsyndrom, återkommande sårbildning och lichenoida lesioner. Thyne et al. rapporterade fallet med en patient med sår i munslemhinnan och läpparna, med ett positivt kutantest mot cinnamaldehyd, ett aromämne som förekommer i tandkrämer.
Den LR diagnostiseras genom klinisk undersökning på grund av behovet av ett orsakssamband. Detta kan uppnås genom en noggrann och detaljerad anamnes om kostvanor, rutinmässig eller tillfällig användning av läkemedel och munhygien. När man misstänker att dentala material är inblandade i etiologin för LR bör materialet bytas ut eller poleras, vilket bör leda till att lesionerna försvinner.
Hypersensitivitetstester som används för att identifiera patienter som skulle kunna dra nytta av att byta ut dentala material finns det många rapporter om i litteraturen. ,,,,,, Det stora antalet patienter som testar negativt vid överkänslighetstester kan bero på avsaknaden av korrosionsprodukter i dessa tester. Långtidsuppföljning av patienter med LR är grundläggande för att identifiera remission av LP som sammanfaller med avlägsnandet av ett möjligt etiologiskt agens samt för att utesluta förekomsten av andra patologier.
De mikroskopiska egenskaperna hos LR kan inte särskiljas från LP, vilket understryker vikten av en detaljerad anamnes. Patologen kräver att klinikern anger ett orsakssamband för att kunna ställa diagnosen LR.

Diskussion

Terapeutiska tillvägagångssätt
När man har kunskap om etiologin till LR omfattar behandlingen avlägsnande av det etiologiska agenset. När den orsakas av oxidation av en amalgamrestauration bör den ersättas med ett annat material; om den orsakas av ett läkemedel bör den ersättas med ett annat; när den utlöses av ett aromämne bör intag av mat eller användning av tandkräm undvikas.
Imponerande läkemedel är den bästa terapin för behandling av LP. Eftersom etiologin är okänd är behandlingen symtomatisk och syftar till att avbryta immunsvaret. Några viktiga verkningar av kortikosteroider, som gör dem till den bästa terapin under behandlingen, är minskning av lymfocytärt exudat, upprätthållande av cellmembranens integritet, hämning av fagocytos och stabilisering av lysosomala membran. De kan appliceras lokalt, genom intralesional injektion eller systemiskt. Ciklosporin är en valfri hämmare av proliferation och funktion hos T-lymfocyter, vilket minskar produktionen av cytokiner och gammainterferon. Även om det är effektivt gör den höga kostnaden det till ett andrahandsval. Den alternativa behandlingen med retinoider, t.ex. topikalt etretinat och systemiskt isotretinoin, är allmänt rapporterad i litteraturen. Dessa läkemedel har dock biverkningar som håravfall och uttorkning av slemhinnor. , Den systemiska griseofulvinen diskuteras i stor utsträckning, men tillåter inte fullständig remission av lesioner. , Både det antivirala läkemedlet interferon och levamisol har använts med framgång.
Litteraturen visar på utnyttjandet av kryoterapi vid behandling av LP i kosmetiska syften. Terapin med PUVA, som är en akronym för psoralen (ett ljuskänsliggörande läkemedel) i kombination med exponering för ultraviolett ljus A (UVA) omfattar topisk eller systemisk administrering av ett fotosensibiliserande läkemedel och lokal applicering av UVA-strålning, med framgångsrika resultat vid behandling av LP. Perioder av remission och exacerbation av LP i perioder av känslomässig obalans har observerats. Den multidisciplinära behandlingen är mycket viktig, särskilt i närvaro av kutan och psykologisk involvering.
Efter en detaljerad genomgång föreslog Al Hashimi et al. följande protokoll för korrekt hantering av patienten med misstänkt oral LP. Inledningsvis bör diagnosen bekräftas genom biopsi om de kliniska aspekterna inte är tillräckliga. Dessa författare förespråkar behandling med topiska kortikosteroider, associerade eller inte med svampdödande läkemedel, med angivande av systemisk behandling endast i svårare fall som påverkar andra slemhinnoregioner.

Slutsats och klinisk betydelse

Att uppmärksamma svårigheten att fastställa differentialdiagnosen genom. kliniker som inte känner till de två sjukdomarna eller som inte följer sina patienter under den tid som krävs för att skilja dem åt samt om den mikroskopiska diagnosen LR kanske inte uppnås på grund av bristande indikation på en orsak.effektförhållande. Den höga frekvensen av mikroskopisk diagnos av LP jämfört med den låga frekvensen av mikroskopisk diagnos av LR belyser detta problem. Eftersom behandlingarna för båda patologierna är olika och med tanke på att en av dem bör följas noggrannare på grund av risken för malign omvandling, bör den definitiva diagnosen fastställas så tidigt som möjligt.

	Wilson E. On leichen planus. J Cutan Med Dis Skin 1869;3:117-32.
	Tessari G, Barba A, Schena D. Lichen Ruber planus efter administrering av immunglobuliner mot humant hepatit B-virus. Acta Derm Venereol 1996;76:154.
	Góes FCGS. Estudo morfológico comparativo entre o líquen plano e as RL na mucosa bucal em condições de rotina diagnóstica laboratorial. . Tandläkarhögskolan i Bauru: São Paulo University; 1999.
	Pindborg JJ, Reichart PA, Smith CJ, van der Waal I. Histological typing of cancer and precancer of the oral mucosa. 2 nd ed. Berlin, Springer: (Världshälsoorganisationens internationella histologiska klassificering av tumörer);1997. s. 87.
	Andreasen JO. Oral lichen planus. 1. En klinisk utvärdering av 115 fall. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1968;25:31-42.
	Hampf BG, Malmström MJ, Aalberg VA, Hannula JA, Vikkula J. Psychratric disturbance in patients with oral lichen planus. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1987;63:429-32.
	Vallejo MJ, Huerta G, Cerero R, Seoane JM. Ångest och depression som riskfaktorer för oral lichen planus. Dermatology 2001;203:303-7.
	Picardi A, Abeni D. Stressigt liv och hudsjukdomar: Disentangling evidence from myth. Psychother Psychosom 2001;70:118-36.
	Nicolae M, Ionescu N, Toma C. Structural and ultrastructural evidence regarding immunologically mediated-pathogenesis in mucosal lichen planus. Rom J Morphol Embryol 1993;39:107-11.
	Weedon D. The lichenoid tissue reaction. Int J Dermatol 1982;21:203-6.
	Callestini R. Análise comparativa histoquímica e imuno-histoquímica do líquen plano e da reação liquenóide da mucosa bucal . Tandläkarutbildningen i Bauru: São Paulo University; 2000.
	Santana EJB. Estudo imunocitoquímico das células de Langerhans e análise comparativa do quadro microscópico no líquen plano da pele e da mucosa bucal. . Bauru Dental School: São Paulo University; 1991.
	Gonzalez-Moles MA, Scully C, Gil-Montoya JÁ. Oral lichen planus: Kontroverser kring malign omvandling. Oral Dis 2008;14:229-43.
	Lo Muzio L, Mignogna MD, Favia G, Procaccini M, Testa NF, Bucci E. Det möjliga sambandet mellan oral lichen planus och oralt skivepitelcancer: En klinisk utvärdering av 14 fall och en genomgång av litteraturen. Oral Oncol 1998;34:239-46.
	Scully C, Beyli M, Ferreiro MC, Ficarra G, Gill Y, Griffiths M, et al. Update on oral lichen planus: Etiopathogenesis and management. Crit Rev Oral Biol Med 1998;9:86-122.
	Lind PO, Hurlen B, Lyberg T, Aas E. Amalgamrelaterad oral lichenoid reaktion. Scand J Dent Res 1986;94:448-51.
	Pinkus H. Lichenoid tissue reactions. En spekulativ genomgång av det kliniska spektrumet av epidermal basalcellsskada med särskild hänvisning till erythema dyschromicum persistans. Arch Dermatol 1973;107:840-6.
	Ali A, Bates JF, Reynolds AJ, Walker DM. Den brännande munkänsla som är relaterad till bärandet av akrylproteser: En undersökning. Br Dent J 1986;161:444-7.
	Bircher AJ, von Schulthess A, Henning G. Oral lichenoid lesions mercury sensitivity. Contact Dermatitis 1993;29:275-6.
	Blongren J, Axéll T, Sandahl O, Jontell M. Adverse reactions in the oral mucosa associated with anterior composite restorations. J Oral Pathol Med 1996;25:311-3.
	Dunlap CL, Vincent SK, Barker BF. Allergisk reaktion på ortodontisk tråd: Reporte a case. J Am Dent Assoc 1989;118:449-50.
	Ibbotson SH, Speight EL, Macleod RI, Smart ER, Lawrence M. Relevance and effect of amalgam replacement in subjects with oral lichenoid reactions. Br J Dermatol 1996;134:420-3.
	Kalimo K. Oral lichenoid lesion orsakad av allergi mot kvicksilver i amalgamfyllningar. Contact Dermatitis 1996;35:69.
	Laine J, Konttinen YT, Beliaev N, Happonen RP. Immunokompetenta celler i amalgamassocierade orala lichenoida kontaktlesioner. J Oral Pathol Med 1999;28:117-21.
	Laine J, Kalimo K, Happonen RP. Kontaktallergi mot tandfyllnadsmaterial hos patienter med orala lichenoida lesioner. Contact Dermatitis 1997;36:141-6.
	Östman PO, Anneroth G, Skoglund A. Oral lichen planus lesioner i kontakt med amalgamfyllningar: En klinisk histologisk och immunohistokemisk studie. Scand J Dent Res 1994;102:172-9.
	Östman PO, Anneroth G, Skoglund A. Amalgamassocierade orala lichenoidreaktioner. Kliniska och histologiska förändringar efter avlägsnande av amalgamfyllningar. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1996;81:459-65.
	Pang BK, Freeman S. Oral lichenoid lesion orsakad av allergi mot kvicksilver i amalgamfyllningar. Contact Dermatitis 1995;33:423-7.
	Sasaki G, Yokozeki H, Katayama I, Nishioka K. Three cases of linear lichen planus caused by dental metal compounds. J Dermatol 1996;23:890-2.
	Stenman E, Bergman M. Överkänslighetsreaktioner mot dentala material i en remitterad patientgrupp. Scand J Dent Res 1989;97:76-83.
	Warfvinge G, Hellman M, Maroti M, Ahlström U, Larsson A. Hg-provokation av munslemhinnan hos patienter med orala lichenoida lesioner. Scand J Dent Res 1994;102:34-40.
	Mc Cartan BE, Mc Creary CE. Orala lichenoida läkemedelsutbrott. Oral Dis 1997;3:58-63.
	Halevy S, Shai A. Lichenoid drug eruptions. J Am Acad Dermatol 1993;29:249-55.
	Menni S, Barbareschi M, Fargetti G, Hendrickx I. Ann Dermatol Venereol 1995;122:91-3.
	Allen C, Blozis OG. Muntliga slemhinnereaktioner på tuggummi med kanelsmak. J Am Dent Assoc 1988;116:664-7.
	Lamey PJ, Lewis MA, Rees TD, Fowler C, Binnie WH, Forsyth A. Sensitivity reaction to the cinnamonaldehyde component of toothpaste. Br Dent J 1990;168:115-8.
	Miller RL, Gould AR, Bernstein ML. Kanelinducerad stomatit venenata, kliniska och karakteristiska histopatologiska särdrag. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1992;73:708-16.
	Morton CA, Garioch J, Todd P, Lamey PJ, Forsyth A. Kontaktkänslighet för mentol och pepparmynta hos patienter med intraorala symptom. Contact Dermatitis 1995;32:281-4.
	Thyne G, Young W, Ferguson MM. Kontaktstomatit orsakad av tandkräm. N Z Dent J 1989;85:124-6.
	Bäckman K, Jontell M. Microbial-associated oral lichenoid reactions. Oral Dis 2007;13:402-6.
	Boleswska J, Holmstrup P, Møller-Madsen B, Kenrad B, Danscher G. Amalgamassocierade kvicksilverackumulationer i normal munslemhinna, munslemhinnelesioner av lichen planus och kontaktlesioner associerade med amalgam. J Oral Pathol Med 1990;19:39-42.
	Powell ML, Ehrlich A, Belsito DV. Lichenoid läkemedelsutbrott efter salsalat. J Am Acad Dermatol 2001;45:616-9.
	Swale VJ, Mcgregor J M. Amlodipine-associated lichen planus. Br J Dermatol 2001;144;920-1.
	Russell MA, Langley M, Truett AP 3rd, King LE Jr, Boyd AS. Lichenoid dermatit efter konsumtion av guldhaltig sprit. J Am Acad Dermatol 1997;36:841-4.
	Abdollahi M, Radfar M. A review of drug-induced oral reactions. J Contemp Dent Pract 2003;15:10-31.
	THIRD European Congress of Oral Medicine. Oral Dis 1997;3:43-8.
	Vincent SD, Fotos PG, Baker KA, Williams TP. Oral lichen planus: De kliniska, historiska och terapeutiska egenskaperna hos 100 fall. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1990;70:165-71.
	Eisen D. The therapy of oral lichen planus. Crit Rev Oral Biol Med 1993;4:141-58.
	Ferguson MM, Simpson NB, Hammersley N. The treatment of erosive lichen planus with a retinoid-etretinate. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1984;58:283-7.
	Naylor GD. Behandling av erosiv lichen planus med griseofulvin: En rapport om fyra fall. Quintessence Int 1990;21:943-7.
	Hildebrand A, Kolde G, Luger TA, Schwarz T. Successful treatment of generalized lichen planus with recombinant interferon alfa-2b. J Am Acad Dermatol 1995;33:880-3.
	Kuusilehto A, Lehtinen R, Happonen RP, Heikinheimo K, Lehtimäki K, Jansén CT. En öppen klinisk prövning av en ny mun-PUVA-variant vid behandling av orala lichenoida lesioner. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1997;84:502-5.
	Al-Hashimi I, Schifter M, Lockhart PB, Wray D, Brennan M, Migliorati CA, et al. Oral lichen planus och orala lichenoida lesioner: Diagnostiska och terapeutiska överväganden. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2007;103:1-12.