DISCUSSION
PGE1 är en säker, potent vasodilator för det perifera kärlsystemet (mikrocirkulationen eller kapillärsystemet) som används för att behandla patienter med perifera kärlsjukdomar, t.ex. claudicatio intermittens och perifera diabetiska sår (5,6). En tvådagars IV-behandling med PGE1 orsakar en vasodilatation av kapillärsystemet som kan pågå i fyra veckor eller längre hos patienter med perifer kärlsjukdom (7). Det tolereras väl med få biverkningar och kan användas hos patienter som är hypotensiva. Det är viktigt att övervaka det systemiska blodtrycket ofta (var 15:e till 20:e minut) under dess intravenösa administrering (5-7). Den huvudsakliga verkningsmekanismen för PGE1 är en vasodilatation av mikrocirkulationen (kapillärsystemet). PGE1 har en direkt verkan på den glatta muskulaturen i kärlväggen, vilket leder till kärldilatation och ökat flöde. PGE1 är också känt för att hämma trombocytaggregationen. PGE1 metaboliseras snabbt genom oxidation under passage genom lungcirkulationen. Det utsöndras i urinen som metaboliter inom cirka 24 timmar (8). Denna snabba eliminering bidrar också till dess säkerhet.
AAION är en granulomatös vaskulit i kärlväggarna i de bakre ciliäradernas och/eller ögonartärernas kärlväggar, och terapin är omedelbar högdos IV steroider, särskilt för att skydda mot synförlust i det andra ögat (1). Två publicerade studier (9,10) rapporterade om förbättring av synskärpan hos patienter med AAION med hjälp av intravenös steroidbehandling. I den första studien (9) förbättrades synskärpan hos 7 % av 41 konsekutiva patienter som behandlades med intravenös steroidbehandling. I den andra studien (10) förbättrades synskärpan hos 13 % av 39 patienter i följd. I de två fall som behandlades med IV-steroider och PGE1 och som rapporteras i denna artikel förbättrades synskärpan i båda fallen. Normalt ges höga doser steroider omedelbart, men internisten valde att använda låga doser i dessa två fall på grund av förekomsten av diabetes hos båda patienterna. Högdossteroider skulle ha försvårat diabetesbehandlingen och patienterna här reagerade omedelbart väl på lågdossteroiderna tillsammans med PGE1. I den aktuella studien använde vi intravenösa steroider av ytterligare två skäl. Det första var att ODE förekom på grund av svullnad av axonerna som orsakades av axoplasmis flödesstasis. Svullna axoner i ett begränsat utrymme i öppningen av Bruchs membran och den sklerala ringen i ONH kan komprimera kapillärerna mellan nervfiberbuntarna. Det är möjligt att en ökning av blodflödet med PGE1 i kapillärerna skulle orsaka mer vävnadssvullnad på ONH-nivå. Vi ville inte ha ytterligare svullnad i ett redan överbelastat område med risk för ytterligare skador på nervfibrerna, och trodde att intravenösa steroider skulle kunna bidra till att minska denna svullnad och risk. Det andra skälet till användningen av intravenösa steroider var att försöka minska ischemi-reperfusionsskador (I-R). Den omedelbara återinsättningen av blod är nödvändig för att förhindra ytterligare vävnadsskador, men reperfusionen i sig kan orsaka ytterligare vävnadsskador (dvs. reperfusionsskada). Infiltrerande leukocyter tros spela en viktig roll vid I-R-skada och var en av anledningarna till att vi använde intravenösa steroider innan vi använde intravenöst PGE1 (11,12). Steroiderna fortsatte oralt efter PGE1 på grund av den granulomatösa vaskuliterna och risken för I-R-skada i den omedelbara efterbehandlingsperioden.
Då minskningen av synskärpan beror på ischemi kan det vara viktigt att lägga till en potent vasodilator för att omedelbart återupprätta blodflödet medan de systemiska steroiderna får effekt. PGE1 har visat sig förbättra det okulära blodflödet hos patienter med nedsatt okulärt blodflöde i närvaro av perifer kärlsjukdom och diabetes (5). Det har använts för att behandla akut okulär ischemi i form av icke-AAION och en gren retinal arteriell ocklusion (2,4). En IV-infusion av PGE1 förbättrar blodflödet i upp till fyra veckor hos patienter med perifer kärlsjukdom (7). Av dessa skäl beslutade vi att lägga till PGE1 i behandlingen av AAION. Hos båda patienterna gavs behandlingen med PGE1 i endast två dagar. Den vasodilaterande effekten av två IV-administrationer av PGE1 varade förmodligen tillräckligt länge för att de systemiska steroiderna skulle få effekt och minska ischemin. Hos båda patienterna minskades de systemiska steroiderna successivt av AT-läkaren i takt med att ESR och CRP minskade. Totalt 2 mEq kalium tillsattes till varje 250 mL IV-infusion för att undvika hjärtarytmier.
Dessa är endast två fall där PGE1 har lagts till den normala behandlingen av AAION med systemiska steroider. Användningen av en potent systemisk vasodilator för att omedelbart förbättra det okulära blodflödet skulle kunna bidra till att förbättra synskärpan i det ischemiska ögat medan steroiderna verkar. Författarna använder normalt högre doser av steroider för att behandla AAION. Det var endast på grund av förekomsten av diabetes i dessa två fall som lägre doser av steroider användes. Synskärpan förbättrades initialt och förblev stabil vid alla uppföljningsbesök i båda fallen. VF:erna erhölls först efter behandlingen så att starten av PGE1- och steroidbehandlingen inte skulle fördröjas. Trots den förbättrade synskärpan var VF:erna märkbart försämrade, med endast en liten ö av central syn kvar i de drabbade ögonen hos båda patienterna. Användningen av PGE1 verkade vara effektiv utan att orsaka några systemiska eller okulära biverkningar, men större studier är nödvändiga för att utvärdera dess användning.